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Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina

G. R. Estrela F Wasinski; F. F. P Mafra; S. S. D Almeida; P. P Gatai; R. L Morais; J. B Pesquero; Niels Olsen Saraiva Câmara; R. C Araújo; Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE) (27. 2012 Água de Lindóia); Congresso da Sociedade Brasileira de Investigação Clínica (28. 2012 Água de Lindóia); Congresso da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento (36. 2012 Água de Lindóia); Congresso do Brazilian Society for Research on Vision and Ophthalmology (BRAVO) (9. 2012 Água de Lindóia)

Resumos Água de Lindóia : FeSBE, 2012

São Paulo FeSBE 2012

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  • Título:
    Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina
  • Autor: G. R. Estrela
  • F Wasinski; F. F. P Mafra; S. S. D Almeida; P. P Gatai; R. L Morais; J. B Pesquero; Niels Olsen Saraiva Câmara; R. C Araújo; Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE) (27. 2012 Água de Lindóia); Congresso da Sociedade Brasileira de Investigação Clínica (28. 2012 Água de Lindóia); Congresso da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento (36. 2012 Água de Lindóia); Congresso do Brazilian Society for Research on Vision and Ophthalmology (BRAVO) (9. 2012 Água de Lindóia)
  • Assuntos: IMUNOLOGIA
  • É parte de: Resumos Água de Lindóia : FeSBE, 2012
  • Descrição: : A cisplatina é um dos agentes antitumorais mais usados em quimioterapia, entretanto a nefrotoxicidade é freqüente e é uma das limitações para o seu uso. Há vários mecanismos que contribuem para a disfunção renal após a exposição à cisplatina: toxicidade tubular direta na forma de apoptose, necrose e inflamação. Vários trabalhos mostram que as cininas podem afetar a resposta inflamatória. Os efeitos fisiológicos das cininas são mediados por 2 receptores transmembrânicos acoplados a proteína G. O receptor B2 é expresso constitutivamente sob condições fisiológicas e é responsável pela maioria dos efeitos das cininas. Ao contrário, o receptor B1 é normalmente pouco expresso, sendo altamente regulado na presença de estímulos inflamatórios. Vários estudos têm mostrado que o receptor B1 pode influenciar a resposta imune modulando os linfócitos T, a migração de leucócitos, induzindo a liberação de prostaglandinas, citocinas e produção de quimiocinas. Alguns artigos demonstram que a deleção gênica do receptor B1 de cininas bem como o tratamento com antagonistas desse receptor induzem uma resistência a insultos inflamatórios em vários tecidos como adipócitos, coração, fígado, rim entre outros. A partir desses dados investigamos se esses animais deficientes para o receptor B1 de cininas são protegidos contra a insuficiência renal aguda induzida por cisplatina. Esse projeto envolvendo experimentação animal foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da UNIFESP, CEP 0743/11. Animais machos C57BL/6 B1KO e animais C57BL/6 B1WT de 3 meses, pesando de 25-30g foram divididos em 4 grupos, sendo que 2 grupos foram tratados com 20ml/kg i.p. de salina e outros 2 grupos foram tratados com 20ml/kg (0,1%) i.p. de cisplatina. Após 96 horas os animais foram sacrificados e o soro juntamente com os tecidos coletados para análises.
    : Os animais B1KO tratados com cisplatina apresentaram menor perda de peso com o tratamento (18.7±0.8 B1KO; 26.5±0.7 % WT, média ± E.P.M. p < 0,0001) e um maior consumo de ração (4dias), comparados aos animais selvagens (8.6±1.6 B1KO; 4.5±0.7 g WT, p < 0,03). Encontramos melhora na função renal dos animais B1KO em comparação com os selvagens com uma diminuição da creatinina (0.9±0.06 B1KO; 2.4±0.12 mg/dL WT, p < 0,0001) e uréia sérica (248.4±59.2 B1KO; 448.6±15.2 mg/dL WT, p < 0,0001). : Foi observado que a deleção do receptor B1 de cininas demonstrou ser benéfica em animais tratados com cisplatina, sugerindo um papel importante desse receptor na insuficiência renal aguda induzida por esse fármaco.
  • Editor: São Paulo FeSBE
  • Data de criação/publicação: 2012
  • Formato: res. 07.022.
  • Idioma: Português
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