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Suplementação com ácido palmitoléico atenuou a resistência à insulina e a inflamação hepática induzida por dieta hiperlipídica independentemente da ativação de PPARα

Camila O. Souza Alexandre A. de S Teixeira; Edson A. de Lima; Helena A Batatinha; William Tadeu Lara Festuccia; Sandro Massao Hirabara; José Cesar Rosa Neto; Simpósio Lipídeos e Saúde (9. 2014 São Paulo)

Resumos São Paulo: ICB, 2014

São Paulo ICB-Departamento de Fisiologia e Biofísica 2014

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  • Título:
    Suplementação com ácido palmitoléico atenuou a resistência à insulina e a inflamação hepática induzida por dieta hiperlipídica independentemente da ativação de PPARα
  • Autor: Camila O. Souza
  • Alexandre A. de S Teixeira; Edson A. de Lima; Helena A Batatinha; William Tadeu Lara Festuccia; Sandro Massao Hirabara; José Cesar Rosa Neto; Simpósio Lipídeos e Saúde (9. 2014 São Paulo)
  • Assuntos: INSULINA; INFLAMAÇÃO; CAMUNDONGOS; DIETA
  • É parte de: Resumos São Paulo: ICB, 2014
  • Notas Locais: ICB - Esta obra encontra-se no Acervo - Livro pesquisa - Cong/BMB/QP34/S612Lr/2014/9.
  • Descrição: o ácido palmitoléico (palmitoleato) é uma lipocina que parece aumentar a lipólise do tecido adiposo por mecanismo dependente de PPARα. Assim, nós testamos se palmitoleato protege contra os efeitos deletérios da dieta rica em gorduras (HFD) na homeostase da glicose c na esteatose hepática, c se a ativação de PPARo. está envolvida nestas ações. Para tanto, camundongos C57BL (WT) e PPARα knockout (KO) foram alimentados com dieta equilibrada (SD) ou HFD por 12 semanas, e a partir da 10" semana tratados com ácido oleico (OLA. 300mg!kg) ou palmitoleato (PMA, 300mg!kg) e avaliados quanto à tolerância de glieose e insulina (GTT e ITT), a captação e incorporação da glicose em músculo isolado, e níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST). O teor de triglicerídeos, os níveis de citocinas e a expressão gênica no figado também foram avaliados. A HFD promoveu a resistência à insulina em ambos WT e KO, como evidenciado pela menor KITT, maior AUC no GTT, e pela menor captação c incorporação da glicose em músculo isolado. A HFD também promoveu esteatose hepática em WT e KO, a qual foi evidenciada por cortes histológieos, aumento do conteúdo de triaeilglicerol no figado c por maiores níveis séricos de AST. Surpreendentemente, a esteatose hepática foi associada com inflamação do figado apenas em camundongos KO, como mostrado pelo aumento dos níveis hepáticos de IL I p, IL-12 e maior expressão de TNFo.. Apesar dos genótipos específieos, a HFD aumentou da expressão de TLR4 e diminuiu a expressão de lL-1 Ra de forma semelhante em camundongos WT e KO.
    Nós verificamos que independentemente do genótipo, o palmitolcato marcadamente atenuou a resistência à insulina induzida por HFD tanto no lTT e GTT, como nos ensaios em músculo isolado. Além disso, o palmitoleato reduziu os níveis séricos de AST em camundongos WT e os níveis hepáticos de IL 1 P e IL-12 nos KO. Por fim, o palmitoleato reduziu a expressão hepática de TLR4 em WT e aumentou a expressão IL-I Ra em ambos os grupos. Assim, concluímos que palmitoleato atenuou a resistência à insulina, a inflamação e dano hepático induzidos por dieta hiperlipídica através de mecanismos que não dependem de PPARα.
  • Editor: São Paulo ICB-Departamento de Fisiologia e Biofísica
  • Data de criação/publicação: 2014
  • Formato: p. 17.
  • Idioma: Português

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