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Papel da enzima conversora de angiotensina-I na regulação hematopoética de animais normais e nocautes dos receptores B1 de cininas.

Oliveira, Carlos Rocha

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Biotecnologia 2008-04-30

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Papel da enzima conversora de angiotensina-I na regulação hematopoética de animais normais e nocautes dos receptores B1 de cininas.
  • Autor: Oliveira, Carlos Rocha
  • Orientador: Trindade, Claudia Bincoletto
  • Assuntos: Sistema Renina-Angiotensina; Acsdkp; Sistema Calicreína-Cininas; Cininas; Enzima Conversora De Angiotensina-I; Hematopoese; Renin-Angiotensin System; Kinins; Kallikrein-Kinin System; Hematopoiesis; Angiotensin-I Converting Enzyme
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Notas Locais: Programa Interunidades em Biotecnologia EP/FMVZ/IPT/IB/ICB/BUTANTÃ;Nome do Programa Interunidades no site do Instituto de Ciências Biomédicas da USP: Programa de Pós-Graduação Interunidades em Biotecnologia USP IPT I.BUTANTAN
  • Descrição: Evidências sobre a presença do sistema renina-angiotensina (SRA) na medula óssea e a possível participação da enzima conversora de angiotensina-I (ECA) na regulação hematopoética tem despertado o interesse da comunidade científica. Como a ECA também é um componente chave do sistema calicreína-cininas (SCC), é possível que elementos deste sistema, possam estar envolvidos no controle hematopoético. Assim, avaliamos a participação da ECA na regulação hematopoética de animais não modificados (WT) e nocautes dos receptores B1 de cininas (KOB1). Para isso, utilizamos técnicas de cultura de células de medula óssea, a saber: os ensaios clonogênicos em soft-ágar para granulócitos e macrófagos (CFU-GM) e o sistema de cultura líquida de longa duração (CLLD). Os resultados mostraram a presença da ECA em células das CLLD e indicaram a participação da enzima na proliferação de progenitores hematopoéticos possivelmente através do controle dos níveis de AcSDKP, pois o tratamento com o tetrapeptídeo e com captopril, reduziu significativamente o número CFU-GM in vitro e in vivo. Quando adicionado às CLLD, o AcSDKP foi capaz de aumentar significativamente a expressão do mRNA da ECA, sugerindo que seus níveis possam controlar a expressão gênica desta enzima. Em relação aos animais KOB1, os resultados mostraram maior atividade da ECA, acompanhado de aumento não significativo da expressão gênica e protéica da enzima. O tratamento das CLLD de animais WT com agonistas de receptores de cininas, não alterou a expressão gênica e a atividade da ECA. Assim, nossos dados sugerem que a ECA participa da regulação hematopoética neste modelo. No entanto, novos estudos serão necessários para a elucidação dos mecanismos envolvidos na expressão e/ou controle da atividade da ECA pelos receptores de cininas.
  • DOI: 10.11606/T.87.2008.tde-06012009-101527
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Biotecnologia
  • Data de criação/publicação: 2008-04-30
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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