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Mecanismo pelo qual a insulina e o enalapril agem na interação angiotensina-(1-7) e bradicinina no diabetes tipo 2

V. M. F. Rastelli M. A Oliveira; Dorothy Nigro; Maria Helena Catelli de Carvalho; Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia; Zuleica Bruno Fortes; Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE (20. 2005 Águas de Lindóia, SP)

Resumos Águas de Lindóia, São Paulo: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005

Águas de Lindóia, São Paulo Federação de Sociedades de Biologia Experimental 2005

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  • Título:
    Mecanismo pelo qual a insulina e o enalapril agem na interação angiotensina-(1-7) e bradicinina no diabetes tipo 2
  • Autor: V. M. F. Rastelli
  • M. A Oliveira; Dorothy Nigro; Maria Helena Catelli de Carvalho; Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia; Zuleica Bruno Fortes; Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE (20. 2005 Águas de Lindóia, SP)
  • Assuntos: FARMACOLOGIA
  • É parte de: Resumos Águas de Lindóia, São Paulo: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005
  • Notas Locais: Disponível somente em CD-ROM
  • Descrição: Objetivo: A insulina e o enalapril restauram a perda de potencialização da BK pela Ang-(1-7) no diabetes 2. Pretende-se investigar o mecanismo envolvido nessa correção. Métodos e Resultados: Ratos Wistar machos diabéticos tipo 2, 12-14 semanas apos STZ(150 mg/kg, i.p., com 2 dias de idade), tratados com insulina (0,5UI/rato)aguda(4hs)ou cronicamente(12 dias) ou com enalapril(10 mg/kg/21 dias)tiveram o mesentério exposto apos anestesia e a resposta de arteríolas a vasodilatadores BK, Ang-(1-7)e Ang-(1-7) + BK estudada. A vasodilatação a BK, diminuida, e a potencialização, ausente, em ratos diabéticos foi restaurada pelo tratamento crônico com insulina(6,37±0,23/10,43± 0,25). O tratamento agudo com insulina apenas corrigiu a resposta a BK(6,68± 0,28/6,71±0,29). Tanto o TEA(bloqueador de canais de potássio) como o LNAME( inibidor da síntese de NO) impediram o efeito restaurador da insulina [(6,34±0,28/6,21±0,27)(6,58±0,23/2,62±0,22),respectivamente].O tratamento crônico com enalapril corrigiu a resposta vasodilatadora da BK, diminuida em ratos diabéticos, porem não recuperou o efeito potencializador de Ang-(1-7) sobre a BK(6,11±0,22/5,87±0,21). As concentrações teciduais de angiotensinas I, II e Ang-(1-7) não diferiram entre os ratos controles e diabéticos e os tratamentos crônicos tanto com insulina como com enalapril não alteraram essas concentrações [Ang I(C 346,10±59,23/D 365,23±40,44/DI 408,30±39,12/DE 406,77±21,49), Ang II (C 444,31±53,83/D
    545,72±100,41/DI 403,93±32,28/DE 315,22±33,81) e Ang-(1-7)(C 995,97±166,51/D 746,26±49,45/DI 775,25 ± 89,37 /DE 749,30±93,12)]. ) Conclusões: O efeito restaurador da insulina sobre a ação potencializadora da Ang-(1-7) e dependente da duração do tratamento, da hiperpolarização de membrana e do NO. O efeito restaurador do enalapril sobre a vasodilatação induzida por BK em animais diabéticos tipo 2, pode ser devido a inibição da degradação de bradicinina mas não da alteração da concentração tecidual das angiotensinas.
  • Editor: Águas de Lindóia, São Paulo Federação de Sociedades de Biologia Experimental
  • Data de criação/publicação: 2005
  • Formato: res. 17.055.
  • Idioma: Português
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