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Resistência à insulina na caquexia associada ao câncer e na síndrome metabólica: papel dos macrófagos ativados pela insulina e do miRNA-21-5p.

Camargo, Rodolfo Gonzalez

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2016-07-15

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Resistência à insulina na caquexia associada ao câncer e na síndrome metabólica: papel dos macrófagos ativados pela insulina e do miRNA-21-5p.
  • Autor: Camargo, Rodolfo Gonzalez
  • Orientador: Seelaender, Marilia Cerqueira Leite
  • Assuntos: Síndrome Metabólica; Insulina; Micrornas; Resistência À Insulina; Inflamação; Fígado; Caquexia; Macrófagos; Metabolic Syndrome; Macrophages; Liver; Insulin Resistance; Insulin; Inflammation; Cachexia
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: A Caquexia associada ao câncer (CC) e a Síndrome Metabólica (MetS) apresentam características comuns como inflamação e resistência à insulina. Na MetS, a resistência à insulina é compensada pela hiperinsulinemia, que pode contribuir para a resistência à insulina através do aumento da inflamação, em particular, no fígado, onde a concentração de insulina é mais elevada. Esta hipótese foi testada neste estudo. Células da linhagem humanas U937 foram diferenciadas em macrófagos e expostas à insulina, LPS e PGE2. A insulina induziu a expressão gênica de IL-1β e IL-8 e potencializou a indução provocada por LPS, além de aumentar a indução de IL-1β provocada por PGE2 e atenuar a inibição de TNF-α causada por PGE2. Sobrenadantes de macrófagos tratados com insulina reduziram em hepatócitos a indução da glucoquinase dependente de insulina. Isso foi causado por citocinas contidas nos sobrenadantes, que ativaram ERK 1/2 e STAT3, resultando na fosforilação inibitória do substrato do receptor da insulina e a indução de SOCS3, respectivamente. MicroRNAs são protagonistas em doenças inflamatórias. Pacientes caquéticos exibiram níveis circulantes elevados dos mediadores pró-inflamatórios IL-6 e IL-8 e reduzidos do microRNA-21-5p em relação à pacientes não-caquéticos; a expressão do microRNA-21-5p correlaciona-se negativamente com níveis de IL-6. Isto indica que a hiperinsulinemia e a expressão do microRNA-21-5p diminuída podem contribuir para a inflamação e a resistência à insulina.
  • DOI: 10.11606/T.42.2016.tde-10112016-112543
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de criação/publicação: 2016-07-15
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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