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O mitógeno de "Mycoplasma arthritidis" (MAM) induz a liberação de óxido nítrico em células residentes peritoneais murinas por mecanismos que envolvem o "fator ativador de plaquetas" e a prostaglandina E(2)

Marina Tiemi Shio Sonia Jancar

2000

Localização: ICB - Inst. Ciências Biomédicas    (T-ICB BMI QW504 S556m 2000 )(Acessar)

  • Título:
    O mitógeno de "Mycoplasma arthritidis" (MAM) induz a liberação de óxido nítrico em células residentes peritoneais murinas por mecanismos que envolvem o "fator ativador de plaquetas" e a prostaglandina E(2)
  • Autor: Marina Tiemi Shio
  • Sonia Jancar
  • Assuntos: IMUNOLOGIA; ÓXIDO NÍTRICO; MACRÓFAGOS
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: No presente trabalho investigamos a capacidade do superantígeno do Mycoplasma arthritidis (MAM) em estimular a produção de óxido nítrico (NO), fator de necrose tumoral (TNF), prostaglandina E2 (PGE2) e fator ativador de plaquetas (PAF) em células peritoneais residentes de camundongos C3H/HePas. Nós encontramos que o MAM induziu a liberação de NO, PGE2 e PAF, mas não de TNF. O pré-tratamento das células com nimesulide, inibidor de ciclooxigenases, aumentou os níveis de NO induzidos pelo MAM, este efeito sendo revertido pela adição da PGE2. O antagonista de receptores de PAF, WEB2170, inibiu a produção de NO e estimulou a de PGE2 indicando que o MAM induz a produção de PAF. No entanto, a adição de PAF exógeno nas culturas não alterou a liberação de NO. O tratamento simultâneo das células com nimesulide e WEB2170, aboliu o efeito inibidor do WEB2170 sobre a produção de NO. Assim, concluímos que o MAM induz a liberação de NO, PGE2 e PAF, mas não de TNF. A produção de NO modulada negativamente por PGE2 e a de PGE2, negativamente pelo PAF endógeno
  • Data de criação/publicação: 2000
  • Formato: 80 p.
  • Idioma: Português
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