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Glimepirida melhora a sensibilidade à insulina em ratos obesos MSG sem exacerbar a obesidade mecanismos moleculares envolvidos nos tecidos muscular, adiposo e hepático

R. C. T. Mori Ubiratan Fabres Machado; Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo (8. 2008 São Paulo)

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia São Paulo v. 52, suppl. 2, p. S133, res. PP1.4, 2008

São Paulo 2008

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  • Título:
    Glimepirida melhora a sensibilidade à insulina em ratos obesos MSG sem exacerbar a obesidade mecanismos moleculares envolvidos nos tecidos muscular, adiposo e hepático
  • Autor: R. C. T. Mori
  • Ubiratan Fabres Machado; Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo (8. 2008 São Paulo)
  • Assuntos: FISIOLOGIA
  • É parte de: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia São Paulo v. 52, suppl. 2, p. S133, res. PP1.4, 2008
  • Descrição: A glimepirida é um secretagogo de insulina cuja eficiência no controle glicêmico, apesar da menor afinidade pelos receptores das células-beta comparativamente a outras drogas do mesmo grupo (sulfoniluréias), sugere uma boa ação sensibilizadora à insulina. Uma vez que os mecanismos extrapancreáticos acionados pela glimepirida in vivo não são totalmente conhecidos, este estudo buscou identificar tais mecanismos e explicar a melhora da sensibilidade sistêmica à insulina pelo tratamento com a glimepirida. Como modelo de resistência à insulina foram utilizados ratos obesos pelo glutamato monossódico (MSG), que apresentam alterações na expressão de GLUT4 no tecido adiposo e músculos. Aos 3 meses de idade, iniciou-se tratamento com glimepirida (0,1mg/kg/dia) por 4 semanas, constituindo-se os grupos controles e obesos, não tratados (C e MSG) e tratados (CG e MSG/G), que foram submetidos a a) testes de tolerância à insulina, b) análise do GLUT4 e seu mRNA no tecido adiposo branco (TAB) e músculo sóleo e c) análise do glicogênio e p-GSk3 (glicogênio-sintase-quinase-3-fosforilada) no fígado. Os ratos MSG foram resistentes à insulina, apresentando menor decaimento da glicose após sobrecarga insulínica (p < 0,05 versus C; CG e MSG/G). No tecido adiposo, mRNA e proteína GLUT4 elevaram-se nos obesos (30% e 100%, respectivamente, p < 0,05 versus C), retornando aos níveis de C após tratamento com glimepirida. No sóleo, o mRNA do GLUT4 aumentou em MSG (p < 0,05 versus C), mas a
    proteína foi semelhante a C (p > 0,05). A glimepirida aumentou a proteína GLUT4 em cerca de 50% (MSG/G versus MSG, p < 0,05), melhorando funcionalmente o tecido, pois os MSGs apresentaram menor captação de glicose estimulada pela insulina (p < 0,01 versus C, CG e MSG/G) e menor incorporação glicose ao glicogênio muscular (p < 0,05 versus C, CG e MSG/G). ) No fígado, os MSGs apresentaram menos glicogênio hepático (p < 0,05 versus C, CG e MSG/G) e menor conteúdo de p-GSk3 (p < 0,01 versus C, CG e MSG/G). Portanto, a glimepirida aumentou a expressão de GLUT4 nas fibras oxidativas de ratos resistentes à insulina, melhorando a captação de glicose e a síntese de glicogênio. Tais efeitos, somados ao aumento de glicogeniogênese no fígado, demonstram a ação sensibilizadora à insulina. A redução do GLUT4 no tecido adiposo dos ratos MSG/G impediu a exacerbação da obesidade, mesmo com a elevação da insulinemia pelo efeito secretagogo.
  • Editor: São Paulo
  • Data de criação/publicação: 2008
  • Formato: p. S133 res. PP1.4.
  • Idioma: Português
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