skip to main content

Pasienter med diskrepante resultater for hjertespesifikk troponin (cTn)

Lyså, Hanna ; Bruun, Hanna Nilsen

NTNU 2024

Full text available

Citations Cited by
  • Title:
    Pasienter med diskrepante resultater for hjertespesifikk troponin (cTn)
  • Author: Lyså, Hanna ; Bruun, Hanna Nilsen
  • Description: Bakgrunn Hjertespesifikke troponiner er deler av kontraktilapparatet i myocytter. Grunnet den spesifikke tilstedeværelsen i myokard, samt utslipp ved skade på myocyttene, er hjertespesifikke troponiner gode biomarkører for påvisning av myokardskade. Den biokjemiske definisjonen av akutt hjerteinfarkt baserer seg på deteksjon av troponinverdier over 99-persentilen for en frisk referansepopulasjon, sammen med dynamiske konsentrasjonsendringer i form av økning og/eller fall mellom to målinger. Analysemetoder for både troponin T og troponin I brukes i vanlig klinisk praksis ved norske sykehus i dag. Selv om troponin T og troponin I brukes på lik indikasjon i klinisk praksis og i utgangspunktet gir den samme diagnostiske og prognostiske informasjonen, samsvarer ikke alltid disse verdiene med hverandre. Grunnet ulike analysemetoder og manglende standardisering av metodene, vil systematiske og tilfeldige forskjeller være forventet. Samtidig observeres det et større avvik enn det som er forventet hos enkelte individer. Det kan være flere årsaker til dette, hvorav både kardielle og ikke-kardielle årsaker samt mulighet for analytisk interferens, er rapportert å kunne bidra. Dette er klinisk relevant, da det kan være kilde til ulik vurdering av pasienter med klinikk på myokardiskemi. Målet med dette prosjektet er å sammenlikne pasienter med stor absolutt diskrepans i troponinverdier målt med ulike metoder for troponin T og troponin I, med pasienter som har liten eller ingen diskrepans. Hensikten er å undersøke om det er mulig å identifisere spesifikke faktorer som medvirker til dette. Det har tidligere blitt beskrevet sammenhenger mellom både nyrefunksjon, hjerterelaterte lidelser og diskrepante troponinverdier, men prosjektet ønsker i tillegg å se på annen komorbiditet, medikamenter og langsiktig utfall hos disse pasientene. Prosjektet har en eksplorativ hensikt, og ikke som mål å konkludere med endelige årsaker til fenomenet, snarere å generere hypoteser på et område hvor kunnskapen er liten. Materiale og metode Prosjektet er en nøstet kasus-kontroll-studie av populasjonen inkludert i BIOMAK-studien. Det omfattet pasienter lagt inn på, eller i poliklinisk kontakt med St. Olavs hospital, der det var mistanke om akutt koronarsyndrom uten funn av signifikante ST-elevasjoner på EKG ved blodprøvetaking. Det ble målt troponiner med tre ulike metoder hos disse pasientene. Datamaterialet omfattet prøvesett fra 4417 pasienter, og var utgangspunkt for journalgjennomgang og datainnhenting hos 158 pasienter med og uten diskrepante troponinverdier. Resultater Det var varierende korrelasjonsgrad mellom de ulike målemetodene for troponin. Korrelasjonen var sterkest mellom analysemetodene for troponin I, og svakest mellom analysemetoden for troponin T fra Roche og analysemetoden for troponin I fra Siemens. Variablene hypertensjon, tidligere klaffesykdom og bruk av sulfonamider hadde signifikant (p < 0,01) høyere forekomst blant pasienter med diskrepante troponinverdier. I sammenlikningen av troponin T og troponin I fra Abbott var det signifikant høyere forekomst av hypertensjon. I sammenlikningen av troponin T og troponin I fra Siemens var det signifikant høyere forekomst av sulfonamid-bruk. I sammenlikningen av de to metodene for troponin I var det signifikant høyere forekomst av tidligere klaffesykdom. Det var også nær-signifikante funn (p = 0,01) for økt forekomst av hjerteinfarkt som diagnose ved aktuell innleggelse for sammenlikning av troponin T og troponin I fra Siemens, samt i sammenlikningen av de to metodene for troponin I. Noen variabler var forventet å forekomme oftere ved diskrepante troponinverdier, slik som redusert nyrefunksjon og hjertetilstander, uten at dette forekom. Det var ingen funn knyttet til pasientenes status ett år senere. Fortolkning Hypertensjon er tidligere beskrevet å kunne gi en større økning i troponin I sammenliknet med troponin T. I dette prosjektet spekuleres det også i om interferens med antihypertensive medikamenter kan bidra til den observerte diskrepansen. Bruk av sulfonamider er ikke tidligere undersøkt i relasjon til diskrepante troponinverdier. Imidlertid er tilstander som behandles med sulfonamider, slik som nyresvikt og hjertesvikt, tidligere beskrevet å kunne gi ulike nivåer av troponin I og troponin T. Også her kan analytisk interferens være en mulig bidragsytende faktor. Tidligere klaffesykdom forekom hyppigere i gruppen med diskrepante verdier for de to analysemetodene for troponin I. Samtidig var ikke metodene for troponin I konsekvent diskrepante i andre signifikante sammenlikninger med troponin T. Dette gir grunnlag for hypoteser knyttet til metodespesifikke forskjeller og analytisk interferens. Forskjellig kinetikk for troponin I og troponin T forklarer trolig den nær-signifikante økte forekomsten av hjerteinfarkt som aktuell diagnose i sammenlikningen av troponin T og troponin I. Den økte forekomsten ved diskrepans mellom de to ulike analysene for troponin I kan trolig skyldes analysespesifikke faktorer. Dette er en liten studie med et lite tallgrunnlag for hver sammenlikning, men belyser kliniske utfordringer ved bruk av ulike analysemetoder for troponin. Den mulige årsakssammenhengen krever videre utforskning.
  • Publisher: NTNU
  • Creation Date: 2024
  • Language: Norwegian

Searching Remote Databases, Please Wait

  • Searching for
  • inscope:(USP_VIDEOS),scope:("PRIMO"),scope:(USP_FISICO),scope:(USP_EREVISTAS),scope:(USP),scope:(USP_EBOOKS),scope:(USP_PRODUCAO),primo_central_multiple_fe
  • Show me what you have so far