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Participação do estradiol nos efeitos da leptina no controle da ingestão alimentar

Carla Martins de Melo Lucila Leico Kagohara Elias

2014

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (Melo, Carla Martins de )(Acessar)

  • Título:
    Participação do estradiol nos efeitos da leptina no controle da ingestão alimentar
  • Autor: Carla Martins de Melo
  • Lucila Leico Kagohara Elias
  • Assuntos: LEPTINA; ESTRADIOL; TECIDO ADIPOSO; ALIMENTOS; INGESTÃO
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: O 17ß-estradiol (‘E IND.2’) tem um papel importante no controle da homeostase energética, cujos efeitos têm similaridades com as ações da leptina. Ele exerce suas ações no balanço energético por meio da ativação de vias de sinalização, como as vias da Pl3K e ERK, mesmas vias utilizadas pela leptina para mediar seus efeitos. Tem sido sugerido que o ‘E IND.2’ atue por meio de um possível mecanismo de ação comum ao da leptina no controle energético. Nesse estudo, para avaliar os efeitos do ‘E IND.2’ no balanço energético e sua interação com a leptina, foram utilizadas ratas ovariectomizadas com reposição de ‘E IND.2’ (OVX + E) ou óleo de milho (OVX), durante oito dias consecutivos, com administração de leptina intracerebroventricular (icv) no oitavo dia. Foram avaliados a ingestão alimentar e o ganho de peso corporal, além da expressão da proteína UCP-1 no tecido adiposo marram (BAT), a expressão das proteínas STAT3 e AKT fosforiladas no hipotálamo mediobasal (MBH) por Western Blotting e expressão de p-STAT3 por imunoistoquímica nos núcleos arqueado (ARC), ventromedial (VMH), paraventricular (PVN) e retroquiasmático (RCA). Também foram avaliados os efeitos do ‘E IND.2’ na ingestão alimentar, peso corporal e expressão da proteína UCP-1 após o uso do inibidor da via de sinalização da Pl3K (LY294002), seguida da administração icv de leptina nos grupos OVX e OVX + E. A leptina induziu uma menor ingestão alimentar e ganho de peso em ambos os grupos, OVX e OVX+E. Observou-se que o ‘E IND.2’ potencializou o efeito da leptina no peso, causando uma diminuição ainda maior do peso corporal. A leptina causou um aumento da expressão da UCP-1 no BAT, sendo este aumento ainda maior no grupo OVX+E. A leptina induziu um aumento significativo na expressão de STAT3 fosforilada no MBH dos grupos OVX e OVX +E, sendo que no grupo OVX+E este aumento foi exacerbado e evidenciado nos núcleos ARC e VMH. O uso
    inibidor da Pl3K reverteu os efeitos de diminuição da ingestão alimentar promovidos pela leptina no grupo OVX e OVX+E. Em relação ao ganho de peso, o inibidor reverteu parcialmente a perda de peso induzida pela leptina no grupo OVX+E, sendo este efeito acompanhado da reversão do aumento da expressão da UCP-1 no BAT induzida pela leptina. Por outro lado, o inibidor da Pl3K não causou alteração no grupo OVX no peso e nem na expressão da UCP-1. Estes dados sugarem uma participação do estradiol na homeostase energética, aumentando a responsividade à leptina, mediada pela STAT3. Além disto, esta interação da sinalização do estradiol e da leptina pode ser mediada pela via da Pl3K
  • Data de criação/publicação: 2014
  • Formato: 110 p.
  • Idioma: Português
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