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O papel da flagelina e do sistema de secreção de Escherichia coli enteroinvasora na resposta imune inata dos macrófagos

Lucas Gonçalves Ferreira Sandro Rogério de Almeida; Marina Baquerizo Martinez

2012

Localização: CQ - Conjunto das Químicas    (T 616.01 F383p )(Acessar)

  • Título:
    O papel da flagelina e do sistema de secreção de Escherichia coli enteroinvasora na resposta imune inata dos macrófagos
  • Autor: Lucas Gonçalves Ferreira
  • Sandro Rogério de Almeida; Marina Baquerizo Martinez
  • Assuntos: MICROBIOLOGIA MÉDICA; RELAÇÕES HOSPEDEIRO-PARASITA; ESCHERICHIA COLI; DIARREIA
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: Escherichia coli enteroinvasora (EIEC) é um dos agentes etiológicos da disenteria bacilar. Seu processo fisiopatológico é desencadeado pela expressão de fatores de virulência, que proporcionam sua invasão e sobrevivência nas células do hospedeiro, ativando o sistema imune inato e adaptativo da mucosa intestinal. Trabalhos recentes têm salientado a importância do sistema de secreção e da flagelina bacteriana como agonista de receptores da imuninade inata dos macrófagos, em especial alguns dos receptores do tipo NLR. Uma vez que esta espécie de E. coli também é capaz de expressar flagelina e fazer a montagem completa do flagelo e do sistema de secreção do tipo III, a nossa proposta foi avaliar o papel da flagelina e do sistema de secreção de EIEC na resposta imune dos macrófagos murinos. Para isso, utilizamos três cepas de EIEC: a cepa selvagem; a cepa mutante no gene responsável pela síntese da flagelina; e a cepa sem o plasmídio de virulência plnv, deficiente no sistema de secreção, para a infecção de macrófagos peritoniais de camundongos C57BI/6, caspase-´1POT.-/-´, IPA´FPOT.-/-´ e AS´CPOT.-/-´. Neste estudo foi possível observar que o escape bacteriano e a morte dos macrófagos infectados por EIEC, assim como a ativação da caspase-1 e posterior secreção de IL-1β é independente da flagelina bacteriana, mas dependente do sistema de secreção, além disso, a ativação da caspase-1 de macrófagos infectados por EIEC é dependente do receptor IPAF e parcialmente da proteína adaptadora ASC. Assim, no nosso modelo, a ativação da caspase-1 dos macrófagos infectados por EIEC parece estar envolvida com o processamento e secreção de IL-1β e, possivelmente na secreção de IL-18, mas não na morte celular. No modelo de infecção in vivo, o sistema de secreção bacteriano foi importante para a sobrevivência bacteriana no hospedeiro, assim como para a indução de uma
    resposta inflamatória no local da infecção. Ainda, a caspase-1 parece ter um papel importante para o controle da infecção in vivo por EIEC, podendo assim contribuir para uma resposta imune protetora do hospedeiro
  • Data de criação/publicação: 2012
  • Formato: 112 p.
  • Idioma: Português
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