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Envolvimento do receptor β1-adrenérgico no aumento da pressão arterial e estresse oxidativo vascular induzidos pelo consumo crônico de etanol

Gabriel Tavares do Vale Carlos Renato Tirapelli

2018

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (Vale, Gabriel Tavares do )(Acessar)

  • Título:
    Envolvimento do receptor β1-adrenérgico no aumento da pressão arterial e estresse oxidativo vascular induzidos pelo consumo crônico de etanol
  • Autor: Gabriel Tavares do Vale
  • Carlos Renato Tirapelli
  • Assuntos: FARMACOLOGIA; ETANOL; RECEPTORES ADRENÉRGICOS; HIPERTENSÃO; ESTRESSE OXIDATIVO; ALCOOLISMO
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: O consumo crônico de etanol está associado ao aumento de pressão arterial em paralelo ao aumento dos níveis de noradrenalina e adrenalina plasmáticos. A ativação de receptores β1-adrenérgicos nas células justaglomerulares resulta no aumento da liberação de renina, elevando os níveis de angiotensina II, que induz a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) por meio da ativação de receptores ATE e, consequentemente, ativação da enzima NAD(P)H oxidase. Dessa maneira, a hipótese do presente trabalho foi de que o consumo crônico de etanol aumentaria os níveis plasmáticos de noradrenalina e adrenalina que, via receptores β1-adrenérgicos poderiam mediar o aumento da atividade do Sistema Renina Angiotensina (SRA). O SRA, via ativação dos receptores AT1, aumentaria a formação de ERO, causando alterações da reatividade vascular, redução da biodisponibilidade de NO e aumento da pressão arterial (PA). Portanto, o objetivo do presente trabalho foi avaliar o efeito do tratamento com nebivolol, antagonista seletivo do receptor β1-adrenérgico, nas alterações cardiovasculares induzidas pelo consumo de etanol. Para isso, ratos Wistar foram distribuídos aleatoriamente em 4 grupos: Controle, etanol 20% (vol/vol), nebivolol (10 mg/kg/dia, gavagem) e etanol + nebivolol. Observamos que o consumo crônico de etanol aumentou a pressão arterial e essa resposta foi prevenida pelo tratamento com nebivolol. Associado a essa alteração, o etanol causou aumento dos níveis plasmáticos de noradrenalina, adrenalina, renina, angiotensina I (ANG I) e II (ANG II) e da atividade plasmática da enzima conversora de angiotensina e essas respostas foram prevenidas pelo antagonista seletivo do receptor β1-adrenérgico. Além disso, o consumo de etanol aumentou o estresse oxidativo sistêmico e tecidual caracterizado pelo aumento da geração de anion superóxido (O2-), peroxidação
    lipídica, redução da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO) e diminuição da atividade plasmática da superóxido dismutase (SOD) e, mais uma vez, essas alterações foram prevenidas pelo nebivolol, o qual também foi capaz de aumentar os níveis plasmáticos de glutationa reduzida (GSH). O consumo crônico de etanol induziu aumento da expressão proteica da Nox1 e nNOS e, além de prevenir essas alterações, o nebivolol foi capaz de aumentar a expressão proteica da eNOS e reduzir a Nox2, Nox4 e p47phox. O etanol causou aumento da resposta contrátil a fenilefrina e noradrenalina em aortas com e sem endotélio, sendo essas respostas prevenidas pelo nebivolol. Com base nos resultados demonstramos pela primeira vez que o receptor β1-adrenérgico contribui para o aumento da pressão arterial e estresse oxidativo induzidos pelo consumo crônico de etanol. Além disso, observamos que o Sistema Nervoso Simpático (SNS) em conjunto com o SRA, medeia os efeitos do etanol sobre o sistema cardiovascular
  • Data de criação/publicação: 2018
  • Formato: 123 p anexos.
  • Idioma: Português
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