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Integração entre o bulbo ventrolateral rostral e o núcleo paraventricular do hipotálamo durante a ativação dos quimiorreceptores arteriais: possível envolvimento dos mecanismos catecolaminérgicos.

Silva, Talita De Melo E

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2016-04-15

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Integração entre o bulbo ventrolateral rostral e o núcleo paraventricular do hipotálamo durante a ativação dos quimiorreceptores arteriais: possível envolvimento dos mecanismos catecolaminérgicos.
  • Autor: Silva, Talita De Melo E
  • Orientador: Moreira, Thiago dos Santos
  • Assuntos: Vias Autônomas Centrais; Hipóxia; Núcleo Paraventricular Do Hipotálamo; Inflamação; Neurônios C1; Paraventricular Hypothalamic Nucleus; Inflammation; Hypoxia; Central Autonomic Pathways; C1 Neurons
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: A redução na pressão parcial de O2 é detectada pelos quimiorreceptores periféricos que sinalizam ao sistema nervoso central para que haja uma correção na homeostasia. Estudos neuroanatômicos mostram que neurônios C1 enviam projeções para núcleo paraventricular do hipotálamo (PVH), mas, pouco descrevem a participação desta via em uma situação de hipóxia. Ademais, o envolvimento de mecanismos neuroimunes no controle neural cardiorrespiratório durante a hipóxia não está esclarecido. Neste estudo mostramos que neurônios catecolaminérgicos do BVLr/C1 ativados por hipóxia se projetam para o PVH, e que a integridade destes neurônios é essencial para que neurônios do PVH sejam ativados por hipóxia. Além disso, o tratamento com minociclina alterou a expressão de mediadores inflamatórios no BVLr e PVH, a expressão de Fos e as repostas respiratória e autônoma desencadeadas pela hipóxia. Estes resultados conferem uma importante caracterização sobre a distribuição dos neurônios catecolaminérgicos do BVLr/C1 que são ativados por hipóxia e se projetam para o PVH. Além de mostrar que a hipóxia pode desencadear mecanismos neuroimunes que possivelmente envolvem a participação da microglia e também recrutam a via neural C1- PVH.
  • DOI: 10.11606/T.42.2016.tde-11082016-135021
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de criação/publicação: 2016-04-15
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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