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Impacto de marcadores genéticos no fenótipo de rigidez arterial em uma população geral

Alvim, Rafael De Oliveira

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina 2012-08-07

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Impacto de marcadores genéticos no fenótipo de rigidez arterial em uma população geral
  • Autor: Alvim, Rafael De Oliveira
  • Orientador: Krieger, Jose Eduardo
  • Assuntos: Fenótipo; Polimorfismo Genético; Rigidez Arterial; Velocidade De Onda De Pulso; Arterial Stiffness; Genetic Polymorphism; Phenotype; Pulse Wave Velocity
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: Introdução: A rigidez arterial é um fenômeno complexo caracterizado pela diminuição da complacência vascular frente aos estímulos fisiológicos e patológicos. Semelhantemente a outros fenótipos cardiovasculares, a etiologia da rigidez arterial é modulada por fatores ambientais e genéticos. Levando em consideração a moderada herdabilidade e a característica poligênica do presente fenótipo, torna-se interessante a investigação de marcadores genéticos referentes aos diferentes sistemas envolvidos no remodelamento vascular. Objetivo: Avaliar o impacto dos polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase, G1036C da TXNIP, C609T/T471C da APOE, G1355A da elastina, I/D da ECA e A855G da MMP-9 no fenótipo de rigidez arterial em uma população geral. Métodos: Participaram do estudo 1.663 indivíduos da população geral da cidade de Vitória-ES. O DNA foi extraído a partir de uma amostra de sangue venoso. Posteriormente foram realizadas as genotipagens para as variantes genéticas supracitadas. A rigidez arterial foi avaliada por meio do método da velocidade de onda de pulso (VOP). Resultados: Em relação à VOP, os polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase e G1036C da TXNIP foram signifcativamente associados. Os indivíduos portadores do genótipo TT do polimorfismo C242T da subunidade p22phox (CC+TC=9,8 m/s versus TT=10,1 m/s, p=0,02) e do alelo G do polimorfismo G1036C da TXNIP (CC=9,8 m/s versus CG+GG=10,0 m/s, p=0,03) apresentaram maiores valores da VOP. Entretanto os polimorfismos C609T/T471C da APOE (2=10,0 m/s, 3=9,8 m/s, 4=9,8 m/s, p=0,60), G1355A da elastina (AA=9,8 m/s, GA=9,9 m/s, GG=9,8 m/s, p=0,92), I/D da ECA (DD=9,8 m/s, DI=9,8 m/s, II=9,9 m/s, p=0,53) e A855G da MMP-9 (AA=9,8 m/s, GA=9,8 m/s, GG= 9,8 m/s, p=0,60) não demonstraram tal associação. Somente o genótipo TT do polimorfismo C242T da subunidade p22phox (OR=1,93, p=0,002) apresentou um risco significativamente aumentado para o fenótipo de rigidez arterial. Já os polimorfismos G1036C da TXNIP (OR=1,19, p=0,19), C609T/T471C da APOE (OR=1,14, p=0,33), G1355A da elastina (OR=0,81, p=0,28), I/D da ECA (OR=0,91, p=0,48) e A855G da MMP-9 (OR=1,01, p=0,95) não apresentaram risco. Conclusão: Os polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase e G1036C da TXNIP podem contribuir como moduladores genéticos no enrijecimento vascular
  • DOI: 10.11606/D.5.2012.tde-02102012-083411
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina
  • Data de criação/publicação: 2012-08-07
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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