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O potencial terapêutico de compostos canabinóides em um modelo in vitro de morte neuronal

Talita Aparecida de Moraes Vrechi Andréa da Silva Torrão

2016

Localização: ICB - Inst. Ciências Biomédicas    (T-ICB BMB QP34 V979pt 2016 )(Acessar)

  • Título:
    O potencial terapêutico de compostos canabinóides em um modelo in vitro de morte neuronal
  • Autor: Talita Aparecida de Moraes Vrechi
  • Andréa da Silva Torrão
  • Assuntos: CANABINÓIDES; RETICULO ENDOPLASMÁTICO; ESTRESSE; INTERAÇÃO CELULAR; SISTEMA NERVOSO; Canabinoide; Cannabinoid; Cb1 Receptor; Endoplasmic Reticulum Stress; Estresse De Retículo Endoplasmático; Neuroinflamação; Neuroinflammation; Neuroproteção; Neuroprotection; Receptor Cb1
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: A neurodegeneração é o resultado da destruição progressiva e irreversível dos neurônios no sistema nervoso central, apresentando causas desconhecidas e mecanismos patológicos não totalmente elucidados. Fatores como a idade, o aumento da formação de radicais livres e/ou estresse oxidativo, defeito no metabolismo energético, a inflamação e acúmulo de elementos neurotóxicos e de proteínas malformadas no lúmen do retículo endoplasmático (RE) contribuem para o desenvolvimento dos processos neurodegenerativos. O sistema canabinoide tem sido proposto como neuroprotetor em diversos modelos de neurodegeneração como hipóxia aguda e epilepsia, isquemia cerebral, lesão cerebral e modelos de estresse oxidativo. Assim, este trabalho teve como objetivo investigar o papel do sistema canabinoide em uma linhagem de neuroblastoma (Neuro 2a) submetida a condições de estresse oxidativo (H2O2), inflamação (LPS) e estresse do RE (tunicamicina), avaliando parâmetros de viabilidade celular e vias de sinalização envolvidas. Nossos resultados mostram que o agonista canabinoide ACEA foi capaz de proteger as células da morte celular causada pela inflamação e pelo estresse de retículo endoplasmático, mas não pelo estresse oxidativo. Esse efeito neuroprotetor exercido pelo ACEA parece pelo menos em parte ocorrer via receptor CB1 no modelo de inflamação e ser independente deste receptor no modelo de estresse de RE. Os efeitos neuroprotetores observados envolveram a modulação dos níveis de proteínas
    pré-apoptóticas, CHOP e Caspase 12, e da proteína relacionada à sobrevivência celular ERK 1/2. Nossos dados sugerem um papel neuroprotetor do sistema canabinoide em mecanismos relacionados aos processos neurodegenerativos e propõem a manipulação desse sistema como possível alvo terapêutico
  • Data de criação/publicação: 2016
  • Formato: 81 p.
  • Idioma: Português
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