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Estudo dos efeitos de antagonistas de receptor NMDA sobre a transmissão e plasticidade pré-sináptica na via CA1-CPFm e sua modulação pelo sistema endocanabinóide em ratos anestesiados in vivo

Matheus Teixeira Rossignoli João Pereira Leite

2014

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (Rossignoli, Matheus Teixeira )(Acessar)

  • Título:
    Estudo dos efeitos de antagonistas de receptor NMDA sobre a transmissão e plasticidade pré-sináptica na via CA1-CPFm e sua modulação pelo sistema endocanabinóide em ratos anestesiados in vivo
  • Autor: Matheus Teixeira Rossignoli
  • João Pereira Leite
  • Assuntos: CÓRTEX PRÉ-FRONTAL; HIPOCAMPU DE ANIMAL; ANTAGONISTAS; RECEPTORES
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: Os sintomas positivos da esquizofrenia são comumente associados a sintomas negativos, prejuízos cognitivos e disjunções na conectividade do hipocampo (HIPO) com o córtex pré-frontal medial (CPFm). A utilização de modelos animais tratados agudamente com antagonistas de receptores NMDA (NMDAr) forneceu importantes evidências sobre a possível relação entre psicose e prejuízos cognitivos. De fato, há uma série de trabalhos indicando os seus diferentes efeitos, porém os mecanismos subjacentes as suas alterações eletrofisiológicas em circuitos límbico-corticais ainda são pouco compreendidos. Sendo assim, comparamos os efeitos de três antagonistas de NMDAr na locomoção e na eficiência sináptica, assim como a plasticidade sináptica de curta duração, da via HIPO (CA1)-CPFm em ratos in vivo. Além disso, testamos se a modulação da neurotransmissão endocanabinóide (eCB) no CPFm atenuaria as alterações eletrofisiológicas induzidas por cetamina S+ (KET S+), verificando a modulação eCB por si só no CPFm. Ratos Wistar adultos machos foram submetidos a: (1) teste de locomoção e (2) registros eletrofisiológicos sob anestesia de uretana, para análise da eficiência da transmissão sináptica e plasticidade sináptica de curta duração na via CA1-CPFm, além dos padrões oscilatórios do HIPO e CPFm. No experimento 1, os animais foram habituados ao campo aberto (10 min) e submetidos a um dos tratamentos: KET S+ (12,5 mg/kg, i.p.), cetamina racêmica (KET, 12,5 mg/kg, i.p.), MK-801 (0,1 mg/kg, i.p.) ou salina estéril (SAL; NaCl 0,15 M), seguido pelo registro de 30 min da atividade locomotora. No experimento 2, animais, sob uretana, receberam implantes de eletrodos para o registro dos potenciais pós-sinápticos de campo (PPSCs) do CPFm e dos potenciais de campo locais (PCLs) no HIPO e CPFm. Depois de 80 min de registro da linha de base, os animais receberam um dos pré-tratamentos: AM404,
    inibidor da recaptação de anandamida (50 pmol), LY320135, antagonista de ‘CB IND.1’ (50 pmol), ou veículo, todos intra-mPFC. Após 10 min, foram administrados, via intraperitoneal: KET S+, KET, MK-801 ou SAL e seus PPSCs e PCLs foram registrados por mais 120 min. Nossos resultados indicaram que todos os antagonistas de NMDAr testados são capazes de induzir hiperlocomoção e alterar padrões oscilatórios no HIPO e CPFm. Contudo, apenas a KET S+ gerou aumento significativo na eficiência sináptica da via CA1-CPFm associado a decaimento da plasticidade sináptica de curta duração. Os aumento aberrante da eficiência sináptica induzido por KET S+ foi prevenido pela modulação eCB. Portanto, o presente trabalho pode ser útil para uma melhor compreensão do potencial antipsicótico de fármacos moduladores do sistema eCB e fornece novas evidências a respeito das particularidades dos efeitos de KET S+, KET e MK-801 sobre a comunicação entre o HIPPO e o CPFm
  • Data de criação/publicação: 2014
  • Formato: 98 p.
  • Idioma: Português
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