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Modulação da matriz extracelular e via das mapk em artérias do coração por dose subpressora de angiotensina II e bloqueio do receptor AT1

K. A. S. Veigas T. C Souza; N. B Rabechi; J. C. S Silva; V. G Barauna; L. C. G Campos; A. A Miyakawa; Silvia Lacchini; Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular (15. 2011 São Paulo)

Programa Científico São Paulo, 2011

São Paulo 2011

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  • Title:
    Modulação da matriz extracelular e via das mapk em artérias do coração por dose subpressora de angiotensina II e bloqueio do receptor AT1
  • Author: K. A. S. Veigas
  • T. C Souza; N. B Rabechi; J. C. S Silva; V. G Barauna; L. C. G Campos; A. A Miyakawa; Silvia Lacchini; Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular (15. 2011 São Paulo)
  • Subjects: ANATOMIA
  • Is Part Of: Programa Científico São Paulo, 2011
  • Description: A Angiotensina II (ANGII) tem efeito trófico no sistema cardiovascular levando ao desenvolvimento e progressão de lesões vasculares devidas principalmente a modulação dos componentes da matriz extracelular(MEC) e das vias das MAPK. Objetiva-se avaliar a ação da ANGII e do bloqueio de seu receptor AT1 no remodelamento da MEC de artérias do coração e traçar o perfil da sinalização intracelular independente de efeitos hemodinâmicos.Metodologia: Camundongos ♂ tratados por 7 e 14 dias(d) com dose subpressora de ANGII(100ng/kg/min); bloqueador do AT1-Losartan(LOS,20mg/kg/dia); LOS+ANGII; Água(Controle=CONT). Foram feitas medida de pressão arterial (PAS) e freqüência cardíaca(FC) por pletismografia de cauda; coloração de Picrosirius; Imunohistoquímica(IHQ) para MEC(COL IV, VII, fibronectina FBN); e Western Blot(WB) para expressão de proteínas de sinalização das MAPK. Análises: quantificação de COL perivascular (software Image PróPlus); IHQ escore 0=nenhuma marcação a 4=intensa; WB por densitometria de bandas. Estatística ANOVA de 2 caminhos p<0,05.
    Resultados: Não houve alteração de PAS e FC; sem diferença no COL perivascular em 7d de tratamento e em 14d discreto aumento de fibras colágenas espessas(ANGII=3,290±76ua) e LOS reduziu(1,50±58ua) e fibras finas sem diferença. ANGII aumentou a marcação de COLIV(7d +166% e 14d +100%) e LOS+ANGII não reverteu esta ação(+166% 7d e +125% 14d). O COLVII aumentou(125% 7d e 100% 14d) e LOS+ANGII inibiu (7 e 14d); e este aumentou a marcação de FBN. A Ang II ativou fosforilação de ERK e p38 tanto em 7 como 14d e LOS+ANG provavelmente leva a desativação destas vias.Conclusões: A ANGII em dose subpressora pode atuar na modulação de COL I, III, VII através do receptor AT1 e provavelmente do AT2 para o COLIV e FBN. Vias ativadas: ERK(proliferação e sobrevivência celular) e p38(inflamação e apoptose), levando ao remodelamento e fibrose perivascular de artérias do coração independente de fatores hemodinâmicos
  • Publisher: São Paulo
  • Creation Date: 2011
  • Format: p. 56, res. 08.
  • Language: Portuguese
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