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La récupération après l'exercice. Analyse de la réplétion des réserves énergétiques

Poortmans, J.R.

Science & sports, 1986-10, Vol.1 (3), p.209-230 [Periódico revisado por pares]

Elsevier SAS

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  • Título:
    La récupération après l'exercice. Analyse de la réplétion des réserves énergétiques
  • Autor: Poortmans, J.R.
  • Assuntos: glycogen ; glycogène ; proteins ; protéines ; recovery ; repletion ; récupération ; réplétion ; triglycerides ; triglycérides
  • É parte de: Science & sports, 1986-10, Vol.1 (3), p.209-230
  • Descrição: La déplétion des réservoirs énergétiques peut être relativement importante en fonction de l'intensité et de la durée de l'exercice. Néanmoins, toutes ces réserves sont reconstituées dans la phase de récupération qui suit l'arrêt de l'exercice. Même lorsque la déplétion en ATP et en phosphorylcréatine (PC) a été marquée, respectivement de 50 et 80%, la resynthèse de ces substances s'effectue pratiquement dans les 5 min. Il faut cependant observer que la réplétion de la PC ne peut s'élaborer qu'en présence d'oxygène. Lorsque l'exercice intense a abouti à une hypoglycémie, le retour aux valeurs basales se fait rapidement grâce au mécanisme de la gluconéogenèse impliquant la participation du lactate, du glycérol et des acides aminés circulants. Cependant, on observe que 60 à 65% du glucose néoformé quittent le foie et sont captés par les muscles ayant été actifs. La réplétion du glycogène hépatique est un phénomène lent qui peut s'étaler sur 48 h. La resynthèse du glycogène musculaire est plus rapide (24 h) et peut mener à un phénomène de supercompensation en fonction d'un régime alimentaire approprié. Plusieurs facteurs entrent en jeu pour réguler la resynthèse du glycogène dans le muscle: (1) une captation accrue de glucose se maintenant 4–6 h au-delà de l'arrêt de l'exercice, (2) une activité insulinique redevenue normale ou supranormale, (3) un accroissement de l'activité de la glycogène synthétase liée à une faible concentration en glycogène, (4) une utilisation musculaire du lactate reconverti en glycogène dans les fibres blanches. L'entrée accrue d'acides gras dans le muscle et une activité élevée de la lipoprotéine lipase concourent à resynthétiser les triglycérides musculaires. La cétonémie post-exercice représente un déséquilibre entre une production accrue d'acétyl-CoA et son utilisation par le muscle, constituant ainsi un facteur antilipolytique important dans la phase de récupération. L'entrée supranormale d'acides aminés dans le muscle, soutenue par l'insuline, conduit à une oxydation supérieure à la normale dans certains cas, à un accroissement de la biosynthèse protéique dans d'autres. L'intervention des «cycles substrats« associés à la resynthèse en glycogène et en protéines explique la consommation supranormale en oxygène dans les premières heures suivant un exercice intensif et prolongé. According to the intensity and the duration of exercise, depletion of substrates may be important. After exhaustive exercise the muscular store of creatine phosphate (CP) could be almost entirely depleted while the ATP store is half depleted. The resynthesis of both substrates occurs rapidly (5 min) during recovery. However, the repletion of CP is totally inhibited if the local circulation to the muscle is occluded. It is suggested that the initial fast phase of CP resynthesis is limited by the availability of oxygen whereas the subsequent slow phase is limited by the hydrogen ion transport out of the muscle. After liver glycogen is depleted by prolonged exercise, gluconeogenesis becomes necessary through lactate, pyruvate, glycerol and amino acids. As estimated from splanchnic uptake of gluconeogenic precursors, 60–65% of newborn glucose leave the liver and are taken up by the muscles which have been active. Total repletion of liver glycogen is completed 48 h after cessation of exercise with adequate glucose supply. Rapid muscle glycogen occurs in response to carbohydrate feeding following prolonged exercise, leading sometimes to supercompensation. Usually the repletion of glycogen is completed after 24 h if a normal diet (55% carbohydrate) is taken up by the subject. The synthesis of glycogen depends on several factors namely, (1) a persistent increase in glucose uptake by the muscle following exercise, up to 4–6 h, (2) an increase in insulin sensitivity which persists for 4 h following the exercise, (3) an inverse relation between the active form of glycogen synthase and glycogen content, (4) lactate which is rapidly incorporated into glycogen in fast-twitch fibres. It seems probable that glucose is the major substrate for glycogen synthesis in muscle following prolonged exercise of moderate intensity. In contrast, short bouts of heavy exercise result in glycogen repletion from lactate which could play an extended role in this context. Eventually, the regulation of glycogen resynthesis in muscles and liver following exercise depends on several ligands which operate on different key-enzymes. After prolonged physical exercise, lipoprotein lipase activity in skeletal muscle remains increased for several hours or days according to the type of exercise. Post-exercise ketosis occurs in untrained subjects and may be due to a lower carbohydrate intake than that of athletes. Hepatic malonyl-CoA, in subjects who have sufficient liver glycogen, is likely to be the responsible factor for the degree of post-exercise ketosis between trained and untrained subjects. Increased sensitivity to insulin after exercise also stimulates amino acid transport in red fibre muscles. After short bouts of exercise, protein synthesis rates in muscles appear to decrease in the first hour after exercise, but in the second hour after work increase to levels greater than normal. ‘Substrate cycles’ appear to be involved in the ‘ultra slow’ component of post-exercise oxygen consumption. It has been calculated that substrate cycles and the repletion of glycogen and protein could account for an extra oxygen uptake of 50 l for a period of 12 h following prolonged and intensive exercise.
  • Editor: Elsevier SAS
  • Idioma: Francês

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