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Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães

Carlos Alan Candido Dias Júnior José Eduardo Tanus dos Santos

2007

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (Dias Jnior, Carlos A. Candido )(Acessar)

  • Título:
    Papel da via óxido nítrico - GMP cíclico nas alterações hemodinâmicas induzidas pela embolia pulmonar aguda em cães
  • Autor: Carlos Alan Candido Dias Júnior
  • José Eduardo Tanus dos Santos
  • Assuntos: ÓXIDO NÍTRICO; EMBOLIA; PULMÃO; INIBIÇÃO
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: Embolia pulmonar aguda (EPA) constitui a terceira causa de morte entre os americanos. Nós demonstramos, em cães, que a inalação de óxido nítrico (NO) ou a infusão de sildenafil (inibidor da degradação do GMPc) atenuaram a hipertensão pulmonar induzida pela EPA. Entretanto, a infusão de L-arginina, substrato das sintases do NO (NOS), não potencializou o efeito do sildenafil sobre a hipertensão pulmonar durante EPA. No presente trabalho, nós examinamos melhor o papel desempenhado pelas NOS durante a EPA, bem como possíveis agentes farmacológicos que possam ativar a via NO-GMPc e atenuar seletivamente a hipertensão pulmonar, sem produzir efeitos sistêmicos significativos. Os resultados do primeiro protocolo revelaram que a infusão do L-NAME (inibidor não-seletiva das NOS), além de agravar a hipertensão pulmonar, causou a morte de todos os animais pré-tratados com L-NAME submetidos à EPA. Porém, a infusão de aminoguanidina (inibidor seletivo da sintase induzida do NO, iNOS) atenuou o distúrbio hemodinâmico instalado após a EPA. Além disso, em um segundo protocolo verificamos que a infusão de um composto que libera NO lentamente (DET A- NONOato), além de não ter atenuado a hipertensão pulmonar, não potencializou os efeitos do sildenafil sobre a hipertensão pulmonar durante a EPA. Em um terceiro protocolo experimental visando avaliar os efeitos da infusão de baixas doses de nitrito após a EPA, encontramos que o nitrito produziu efeitos atenuadores sobre a
    hipertensão pulmonar (em concentrações próximas às encontradas fisiologicamente). Portanto, os resultados destes três protocolos sugerem que o efeito protetor do NO sobre o distúrbio hemodinâmico instalado após a EPA pode depender da quantidade de NO e da disponibilidade de NO nos vasos pulmonares. Este efeito protetor do NO parece não acontecer quando a quantidade de NO aumenta muito acima daquela encontrada fisiologicamente, ou seja, o NO produzido pela iNOS pode agravar a hipertensão pulmonar induzida pela EPA. Além disso, o nitrito de sódio pode ser uma alternativa farmacológica viável para o tratamento das repercusões hemodinâmicas induzidas pela EPA
  • Data de criação/publicação: 2007
  • Formato: 137 p. anexos.
  • Idioma: Português
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