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Efeitos da alfa-sinucleína na modulaçãoo da atividade do fator de transcrição nuclear kB em células SH-SY5Y

Lidia Mitiko Yshii Cristoforo Scavone

2011

Localização: ICB - Inst. Ciências Biomédicas    (T-ICB BMF QV4 Y92ea 2011 )(Acessar)

  • Título:
    Efeitos da alfa-sinucleína na modulaçãoo da atividade do fator de transcrição nuclear kB em células SH-SY5Y
  • Autor: Lidia Mitiko Yshii
  • Cristoforo Scavone
  • Assuntos: DOENÇA DE PARKINSON; BIOLOGIA MOLECULAR; NEUROFARMACOLOGIA; DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo. Suas características e seus sintomas neuropatológicos são bem definidos, mas sua etiologia ainda continua desconhecida. A DP esporádica é caracterizada anatomo-patologicamente pela presença de Corpos de Lewy, que são agregados lipoproteicos que se encontram no interior do neurônio. A α-sinucleína é uma proteína solúvel presente nos terminais pré-sinápticos de vários sistemas de transmissão. Evidências sugerem que esta proteína é um componente fundamental dos Corpos de Lewy localizados nos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestrital de pacientes portadores de DP. Postula-se que a α-sinucleína possui uma função fundamental na patogênese da DP, pois pode afetar a homeostase de neurônios dopaminérgicos, levando ao aumento da dopamina no citosol e consequente estresse oxidativo. O fator de transcrição nuclear kappa B (NF-κB) participa da regulação de respostas imunes, inflamatórias e morte celular. No sistema nervoso central este fator está presente em diversos tipos de células nervosas e seu papel é paradoxal, ora apontado como neurotóxico, ora como neuroprotetor. O NFκB pode ser estimulado por vários fatores entre eles neurotransmissores (por exemplo: dopamina e glutamato), estresse e proteína β-amilóide. Neste trabalho, pretendemos estudar as modificações moleculares nas células SH-SY5Y transduzidas com a α-sinucleína na sua forma selvagem (WT), mutante (A30P) e truncada (1-120) e tratadas com meio condicionado (CM) (proveniente do tratamento da glia com LPS) ou TNF. Analisamos a modulação da atividade do NF-κB, onde observamos o aumento da atividade quando as células foram tratadas com TNF mas não com CM. Ainda, observamos que ocorre diminuição da fosforilação da proteína MAPK42/44 durante o mesmo tratamento, e que esta diminuição pode estar ligada ao aumento da morte celular.
  • Data de criação/publicação: 2011
  • Formato: 101 p.
  • Idioma: Português
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