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Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo

Tessaro, Fernando Henrique Galvão

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Ciências Farmacêuticas 2014-09-17

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo
  • Autor: Tessaro, Fernando Henrique Galvão
  • Orientador: Martins, Joilson de Oliveira
  • Assuntos: Aloxana; Diabetes; Lps; Macrófago; Alloxan; Macrophage
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: Indivíduos diabéticos apresentam incidência elevada de doenças infecciosas. Isto pode estar relacionado às alterações na capacidade da resposta destes indivíduos aos agentes agressores. Em animais diabéticos, algumas destas alterações já foram descritas, assim como sua reversão pela administração de insulina. Este hormônio regula o metabolismo celular, modulando a atividade de proteínas e mediadores inflamatórios envolvidos neste processo. Sabemos que o lipopolissacarídeo (LPS) estimula, em macrófagos alveolares (MA) de animais não-diabéticos, a liberação do fator de necrose tumoral (TNF)-α e do óxido nítrico (NO). O pré-tratamento deste MA com insulina inibiu todos estes efeitos. Assim, neste projeto, avaliamos o papel da insulina em MA e macrófagos peritoneais (MP) de camundongos, tornados diabéticos pela indução com aloxana (60 mg/kg, i.v.). Uma suspensão contendo 1x106 células foi estimulada com LPS (100 ng/mL) na presença ou não de insulina (1mU/mL). Realizamos a evolução temporal (0,5; 1; 3; 6; 24 horas) para a dosagem de NO, TNF-α e interleucina (IL)-10. Nos tempos de maior produção destas citocinas (0,5 e 3 horas), também quantificamos IL-6, interferon (IFN)-γ e IL-4. Nossos resultados mostram que a produção/liberação dos mediadores imunes por MA e MP estimulados por LPS, quando tratados simultaneamente com insulina, tiveram uma redução. Assim, a produção/liberação de NO foi reduzida durante 0,5; 1; 3; 6, 24 horas, em MA e em MP; a liberação de TNF-α foi reduzida durante 0,5 hora, em MP; a liberação de IL-6 foi reduzida durante 3 horas, em MA, e 0,5 hora, em MP. Estes dados mostram que a insulina reduziu a liberação destes mediadores inflamatórios, tanto para os MA quanto para os MP, durante o estímulo com LPS, de animais diabéticos já nos primeiros minutos de estímulo com LPS, com um pico de redução, na maioria das vezes, em 3 horas.
  • DOI: 10.11606/D.9.2014.tde-06052015-112126
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Ciências Farmacêuticas
  • Data de criação/publicação: 2014-09-17
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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