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Inflamação pulmonar induzida pela isquemia e reperfusão intestinal

G Cavriani Ricardo Martins Oliveira Filho; M J C Arruda; Sônia Jancar; Wothan Tavares de Lima; Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas (3. 2001 São Paulo)

Resumos São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2001

São Paulo Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP 2001

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  • Título:
    Inflamação pulmonar induzida pela isquemia e reperfusão intestinal
  • Autor: G Cavriani
  • Ricardo Martins Oliveira Filho; M J C Arruda; Sônia Jancar; Wothan Tavares de Lima; Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas (3. 2001 São Paulo)
  • Assuntos: FARMACOLOGIA; IMUNOLOGIA
  • É parte de: Resumos São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2001
  • Descrição: Introdução. A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é uma inflamação pulmonar mediada por neutrófilos que pode ser observada após isquemia e reperfusão intestinal (I/R-i) e constitui importante causa de morte na unidade de tratamento intensivo. Neste estudo analisamos o perfil temporal da inflamação pulmonar em ratos submetidos à I/R-i.Métodos Ratos machos Wistar (160-180g), anestesiados com hidrato de cloral, após laparotomia, foram submetidos à oclusão da artéria mesentérica superior (45min) seguida de reperfusão de 30min, 2 ou 4h. Animais falso-operados (FO) foram usados como controle. O número total de células (coradas com cristal violeta) foi determinado no fluido do lavado broncoalveolar (LBA; 20ml PBS). O recrutamento de polimorfonucleares (PMN) para o pulmão foi avaliado através da atividade da enzima mieloperoxidase (MPO) no homogenato de pulmão previamente perfundido (PBS heparinizado, artéria pulmonar). A dosagem de proteína foi determinada no LBA pelo método de Bradford. Os animais foram tratados 30min antes da I/R-i 2h com dexametasona (dexa-2mg/kg-iv), NDGA (30mg/kg-ip), 1h antes com indometacina (indo-4mg/kg-iv). Em animais submetidos a 4h de I/R-i tratados com mepacrine (mepa-5mg/kg-iv) e dexa (2mg/kg-iv) Resultados. Os dados obtidos no LBA indicaram que com 4h, mas não com 30min e 2h de I/R-i, houve aumento significativo do número total de células (11,3±1,8 vs 16,3±1,0 x105). Com relação a migração de PMN no pulmão, houve aumento
    da atividade de MPO nos grupos I/R-i (30min=0,06±0,01 vs FO=0,03±0,004; 2h=0,45±0,09 vs FO=0,08 ±0,02 e 4h=0,59±0,04 vs FO=0,04±0,01). Na dosagem de proteína no LBA, houve aumento no grupo 4h (I/R-i e FO) (0,511±0,04 vs 0,288±0,032 mg/ml) em relação ao grupo basal (0,288±0,032mg/ml). O tratamento com dexa e NDGA (I/R-i 2h) causou redução de PMN (I/R-i=0,453±0,04 vs FO=0,884±0,02; I/R-i=0,282±0,03 vs FO=1,007±0,02) respetivamente. A indo não causou alteração. Na I/R-i 4h o tratamento com mepa ou dexa não houve redução de PMN quando comparado com o grupo não tratado Conclusão. O influxo de PMN para o pulmão após I/R-i é dependente do tempo de reperfusão. A infiltração de PMN ocorreu no pulmão mas não no LBA, sugerindo que o efeito da I/R-i é restrito ao compartimento pulmonar. O aumento da concentração de proteína no espaço broncoalveolar, sugere que a manipulação intestinal (sham ou I/R-i) pode ser responsável pelo aumento de permeabilidade vascular observada. A intensidade de inflamação pulmonar causada por 2h mas não aquela observada com 4h de reperfusão intestinal é passível de ser modulada farmacologicamente e envolve a participação da fosfolipase A2 e de produtos derivados da lipoxigenase
  • Editor: São Paulo Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
  • Data de criação/publicação: 2001
  • Formato: 1 v. (várias paginações).
  • Idioma: Português
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