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Papel da imunidade inata na doença renal crônica que se segue ao tratamento temporário com uma sobrecarga de adenina na dieta 

Moreira, Gizely Cristina Da Silva

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina 2017-03-08

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Papel da imunidade inata na doença renal crônica que se segue ao tratamento temporário com uma sobrecarga de adenina na dieta 
  • Autor: Moreira, Gizely Cristina Da Silva
  • Orientador: Zatz, Roberto
  • Assuntos: Adenina; Nf-Kappa B; Nefrite Intersticial; Insuficiência Renal Crônica; Imunidade Inata; Angiotensinas; Immunity Innate; Angiotensins; Nephritis Interstitial; Adenine; Renal Insufficiency Chronic
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: O excesso de adenina na dieta (ADE) promove precipitação intrabular de cristais, levando a uma nefrite intersticial progressiva com perda de função renal. Estudo recente demonstrou que esse processo requer ativação do sistema NF-kB. No presente estudo investigamos o possível envolvimento de outros componentes da imunidade inata, além do NF-kB. Verificamos também a hipótese de que a nefropatia associada aos cristais continua a progredir mesmo depois de cessada a sobrecarga de adenina. Foram estudados ratos Munich-Wistar machos e adultos sem tratamento (C) ou recebendo 0.5% de ADE na dieta. Após 1 semana, a ADE foi removida da dieta e os animais foram seguidos por 4 ou 24 semanas. A administração de ADE por 1 semana promoveu uma inflamação intersticial aguda, com perda de função renal, alteração da pressão caudal, sem alterações glomerulares. Os mediadores da imunidade inata, como TLR2, TLR4, inflamassoma NLRP3, IL1beta e IL-6, apresentaram-se ativados sem, no entanto, ativar o sistema NF-kB. Após cessada a sobrecarga de ADE, a inflamação persistiu, com infiltração por macrófagos, expressão elevada de AngII, deposição progressiva de colágeno e, na fase mais tardia, glomeruloesclerose, caracterizando um processo inflamatório crônico, autônomo, que não contou com a participação do eixo NLR/IL1beta. Em contraste, o sistema NF-kB foi ativado, sendo um dos possíveis estímulos a produção intra-renal de AngII. Dois mecanismos patogênicos podem ser identificados neste estudo: 1) agudo, associado à ativação do eixo NLR-IL1beta; 2) crônico, associado à produção de AngII renal e à ativação do sistema NF-kB
  • DOI: 10.11606/D.5.2017.tde-19062017-155418
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina
  • Data de criação/publicação: 2017-03-08
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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