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Mesenteric arteries from stroke-prone spontaneously hypertensive rats exhibit an increase in nitric-oxide-dependent vasorelaxation

Brandi M. Wynne Hicham Labazi; Victor V Lima; Fernando Silva Carneiro; R. Clinton Webb; Rita de Cássia Aleixo Tostes; Fernanda Regina Casagrande Giachini

Canadian Journal of Physiology and Pharmacology Ottawa v. 96, n. 8, p. 719-727, 2018

Ottawa 2018

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (pcd 2937375 Estantes Deslizantes )(Acessar)

  • Título:
    Mesenteric arteries from stroke-prone spontaneously hypertensive rats exhibit an increase in nitric-oxide-dependent vasorelaxation
  • Autor: Brandi M. Wynne
  • Hicham Labazi; Victor V Lima; Fernando Silva Carneiro; R. Clinton Webb; Rita de Cássia Aleixo Tostes; Fernanda Regina Casagrande Giachini
  • Assuntos: VASODILATAÇÃO; ENDOTÉLIO VASCULAR; ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA; ÓXIDO NÍTRICO; ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL; Vascular; Inducible Nitric Oxide Synthase; Hypertension; Shrsp; Vasculaire; Oxyde Nitrique Synthase Inductible; Rats Spontanément Hypertendus Sujets Aux Accidents Vasculaires Cérébraux
  • É parte de: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology Ottawa v. 96, n. 8, p. 719-727, 2018
  • Notas: Tipo de cobaia utilizada no trabalho de pesquisa: ratos
  • Descrição: L'endothélium est au coeur du maintien du tonus vasculaire par sa libération de plusieurs substances vasoactives, y compris d'oxyde nitrique (NO). La tension artérielle générale moyenne est avant tout régulée par les vaisseaux résistifs, que "on a montré afficher une augmentation de la réactivité vasculaire, ainsi qu'une diminution de la vasorelaxation pendant Nhypertension. Dans les présents travaux, nous visions à établir le mode d'action de la vasorelaxation de Partêre mésentérique chez le rat spontanément hypertendu sujet aux accidents vasculaires cérébraux (RSHSA). Nous avons formulé une hypothêse selon laquelle la NO synthase endothéliale (eNOS) est régulée à la hausse dans les vaisseaux de RSHSA, ce qui entraine une augmentation de la production de NO pour compenser le dysfonctionnement endothélial. Nous avons tracé des courbes concentration-réponse à V'acétylcholine (ACh) avec des artêres mésentériques de second ordre : nous avons observé une dimi- nution de la relaxation engendrée par "ACh (effet maximal obtenu avec 'agoniste) comparativement à des rats Wistar-Kyoto (WKY) témoins. Les vaisseaux de RSHSA incubés en présence de Ne-nitros-arginine méthyl ester et (ou) d'indométacine affi- chaient une diminution de la relaxation médiée par 1'ACh, ce qui laisse entrevoir que la relaxation dépendante du NO joue un rôle prépondérant. Avec Pinhibition de la NO synthase inductible (iNOS), les vaisseaux de RSHSA affichaient une diminution marquée de la relaxation par rapport aux vaisseaux des rats WKY. À Vaide de V'immunobuvardage de Western, nous avons observé dans les vaisseaux de RSHSA une augmentation des taux du facteur NE-xB phosphorylé, ainsi que de ceux de I"'eNOS phosphorylée et totale. Dans "ensemble, ces données laissent entrevoir que le NO joue un rôle compensateur par l
    que, bien qu'augmentant la biodisponibilité du NO pour compenser la diminution de la relaxation, "NOS mêne à un cycle d'augmentation supplémentaire de dysfonctionnement endothélial dans les artêres mésentériques de RSHSA
  • Editor: Ottawa
  • Data de criação/publicação: 2018
  • Formato: p. 719-727.
  • Idioma: Inglês
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