skip to main content
Visitante
Meu Espaço
Minha Conta
Sair
Identificação
This feature requires javascript
Tags
Revistas Eletrônicas (eJournals)
Livros Eletrônicos (eBooks)
Bases de Dados
Bibliotecas USP
Ajuda
Ajuda
Idioma:
Inglês
Espanhol
Português
This feature required javascript
This feature requires javascript
Primo Search
Busca Geral
Busca Geral
Acervo Físico
Acervo Físico
Produção Intelectual da USP
Produção USP
Search For:
Clear Search Box
Search in:
Produção Intelectual da USP
Or hit Enter to replace search target
Or select another collection:
Search in:
Produção Intelectual da USP
Busca Avançada
Busca por Índices
This feature requires javascript
This feature requires javascript
A via de sinalização Nod1/Rip2 em resposta a infecção experimental murina por Trypanosoma cruzi
Catarina Veltrini Horta Dario Simões Zamboni
2011
Localização:
FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto
(Horta, Catarina Veltrini )
(Acessar)
This feature requires javascript
Localização & Reservas
Detalhes
Resenhas & Tags
Solicitações
Mais Opções
Prateleira Virtual
This feature requires javascript
Enviar para
Adicionar ao Meu Espaço
Remover do Meu Espaço
E-mail (máximo 30 registros por vez)
Imprimir
Link permanente
Referência
EasyBib
EndNote
RefWorks
del.icio.us
Exportar RIS
Exportar BibTeX
This feature requires javascript
Título:
A via de sinalização Nod1/Rip2 em resposta a infecção experimental murina por Trypanosoma cruzi
Autor:
Catarina Veltrini Horta
Dario Simões Zamboni
Assuntos:
TRYPANOSOMA CRUZI
;
FAGOCITOSE
Notas:
Dissertação (Mestrado)
Descrição:
A Doença de Chagas é cansada pelo Trypanosoma cruzi e afeta aproximadamente 10 milhões de pessoas na América Latina. Já se sabe que a resposta imune contra T. cruzi é iniciada pelo reconhecimento do parasito por receptores de reconhecimento padrão (PRRs), como os receptores do tipo Toll-like (TLRs). No entanto, a participação de outros receptores, como os NOD-like (NLRs) não está bem determinada. Recentemente, nosso grupo demonstrou que Nodl, um membro da família dos NLRs, atua na resposta do hospedeiro contra a infecção por T. cruzi. Especificamente, Nodl foi importante para eliminação dos parasitas em macrófagos tratados por IFN-‘gama’. Neste trabalho, investigamos as vias de sinalização downstream a Nodl que atuam na resposta contra a infecção por T. cruzi. Está bem estabelecido que Nodl, em resposta a produtos bacterianos, sinaliza via a proteína quinase Rip2 para ativação de proteínas MAPK e NF-‘capa’KB. Dessa forma, utilizamos macrófagos derivados de medula óssea de camundongos C57BL/6, ‘Nodl- POT. -/-’ e ‘Rip2 POT. -/-’ a fim de investigar a função de Rip2 na resposta contra a infecção por T. cruzi. Macrófagos foram pré-tratados com IFN-‘gama’ e infectados com o parasito; a multiplicação parasitária foi analisada 48 horas após a infecção pela coloração com Giemsa; e a liberação das formas tripomastigotas de T. cruzi no sobrenadante das células foi detectada após 2, 3 e 4 dias de infecção. Nossos resultados mostraram que os números de amastigotas intracelulares e a liberação de tripomastigotas foram similares em todo,s os macrófagos não estimulados. Em contrapartida, conforme reportado pelo nosso grupo, macrófagos ‘Nodl POT. -/-’ apresentaram maior número de amastigotas intracelulares e parasitas liberados em comparação com macrófagos selvagens quando estimulados com IFN-‘gama’. Curiosamente, macrófagos de animais ‘Rip2 POT. -/-’ apresentaram
respostas semelhantes aos selvagens, o que sugeri que a resposta dependente de Nodl contra T. cruzi não requer o recrutamento de Rip2. Corroborando esses dados, experimentas realizados in vivo analisando a parasitemia e a mortalidade mostraram que camundongos infectados com T. cruzi são capazes de controlar a infecção por um mecanismo dependente de Nodl e IFN-‘gama’ e independente de Rip2. Para compreender essa via dependente de Nodl e independente de Rip2, utilizamos inibidores de proteassoma, de MAPKs, da síntese de NO e de autofagia em macrófagos tratados com IFN-‘gama’ e infectados com T. cruzi. Os dados indicam que a atividade de p38 e JNK, mas não de ERK1/2 e de NF-‘capa’B, é necessária para resposta dependente de Nodl contra T. cruzi. No entanto, respostas microbicidas contra T. cruzi dependentes tanto de Nodl quanto de Rip2 também foram detectadas. Observamos que a produção de citocinas em BMMs em resposta a infecção por T. cruzi requer Nodl e Rip2, sugerindo a importância dessas proteínas na regulação transcricional de genes relacionados com a indução de respostas celulares contra o parasito. Entre esses processos, verificamos que a autofagia é um mecanismo ativado em resposta ao T. cruzi que ocorre de maneira dependente de Nodl e Rip2, uma vez que a formação de autofagossomas foi abatida em ausência dessas proteínas. Em conjunto, nossos dados indicam que Nodl é essencial para o controle da replicação intracelular de T. cruzi por um mecanismo parcialmente dependente de Rip2. Especificamente, Nodl e Rip2 parecem participar da regulação transcricional de citocinas e da autofagia contra T. cruzi. Em contrapartida, Nodl em resposta a IFN-‘gama’ participa de uma resposta que leva ao controle da replicação parasitária por um mecanismo independente de Rip2 e dependente das MAPKs p38 e JNK
Data de criação/publicação:
2011
Formato:
87 p.
Idioma:
Português
Links
Este item no Dedalus
This feature requires javascript
This feature requires javascript
Voltar para lista de resultados
This feature requires javascript
This feature requires javascript
Buscando em bases de dados remotas. Favor aguardar.
Buscando por
em
scope:(USP_PRODUCAO)
Mostrar o que foi encontrado até o momento
This feature requires javascript
This feature requires javascript