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Papel da neurotransmissão mediada por óxido nítrico na formação hipocampal na nocicepção. Influência do estresse e de alterações na expressão gênica

Marcela Bermúdez Echeverry Elaine Aparecida Del Bel B Guimarães

2003

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (Echeverry, Marcela Bermdez )(Acessar)

  • Título:
    Papel da neurotransmissão mediada por óxido nítrico na formação hipocampal na nocicepção. Influência do estresse e de alterações na expressão gênica
  • Autor: Marcela Bermúdez Echeverry
  • Elaine Aparecida Del Bel B Guimarães
  • Assuntos: FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: Introdução: Vias da medula espinal com informação nociceptiva podem fazer conexões com estruturas do sistema límbico e cortico-límbico, relacionadas com o componente afetivo da dor, permitindo uma integração da informação nociceptiva com a informação contextual e a memória do evento aversivo. Estimulação da formação hipocampal pode modular mecanismos nociceptivos, sendo que, um estímulo doloroso pode ativar esta estrutura. Sabe-se que, vários modelos de estresse podem produzir modificações plásticas e funcionais no hipocampo. Além disso, a neurotransmissão glutamatérgica pode participar tanto da percepção da dor; assim como das mudanças induzi das pelo estresse na formação hipocampal. A neurotransmissão mediada pelo receptor NMDA é a principal via para a formação de óxido nítrico pós-sináptico, que por sua vez, pode participar da resposta ao estresse e à nocicepção. Objetivo: O presente estudo teve como objetivo investigar se a inibição da NO sintase, com a presencia de L-NAME N(w)-nitro-L-arginina methil éster hidrocloreto) no hipocampo dorsal pode modular a informação nociceptiva. Também foi analisada a influenza do estresse por contenção sobre o efeito do L-NAME. Foram observadas as estruturas encefálicas que foram ativadas após do estresse por contenção, durante 2 horas. Método: Ratos machos Wistar (n= 6-11, estressados e não estressados) receberam uma microinjeção unilateral de L-NAME (50-300 nmol/0,2µl) ou salina, no giro denteado do
    hipocampo dorsal. Foi analisada a expressão das proteínas Fos e nNOS por imunocitoquímica, a atividade NADPH- diaforase e a marcação para Neo Timm. Resultados: o L-NAME não modificou a nocicepção dos animais não estressados. Entretanto, 5 dias após do episódio de estresse, o L-NAME produziu um afeito antinociceptivo (ANOVA, p< 0.05). A curva dose-efeito foi em U invertido. .. A dose efetiva de L-NAME (150 nmol) foi antagonizada pela presencia prévia de L-Arginina (150 nmol/0.2µl;p < 0.05). Após o episódio agudo de estresse, foi observado um aumento significativo na expressão das proteínas Fos, nNOS, da atividade NADPH-diaforase e da marcação para Neo- Timm, na amígdala, núcleos hipotalâmicos, hipocampo, córtex piriforme e entorrinal (Teste t, p < 0,05). Este último, prediz a intensidade da ansiedade relacionada com a dor ou com o estresse, participando da parte afetiva dos eventos aversivos. Conclusão: Os resultados sugerem que a modulação pelo NO, do processo nociceptivo no hipocampo dorsal, depende da exposição prévia ao estresse por contenção e do intervalo pós-estresse. O presente estudo mostrou que a amígdala, hipotálamo, hipocampo, córtex piriforme e entorrinal responderam ao estímulo de estresse prévio
  • Data de criação/publicação: 2003
  • Formato: 147 p anexos.
  • Idioma: Português
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