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Expressão da proteína c-Fos na via barorreflexa no modelo de hipertesão arterial induzida pelo L-NAME
Ricardo Motta Pereira Helio Cesar Salgado
2009
Localização:
FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto
(Pereira, Ricardo Motta )
(Acessar)
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Título:
Expressão da proteína c-Fos na via barorreflexa no modelo de hipertesão arterial induzida pelo L-NAME
Autor:
Ricardo Motta Pereira
Helio Cesar Salgado
Assuntos:
HIPERTENSÃO
;
PRESSORECEPTORES
;
ÓXIDO NÍTRICO
;
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
;
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Notas:
Dissertação (Mestrado)
Descrição:
A função barorreflexa na hipertensão arterial induzida pelo L-NAME ainda é assunto controvertido, possivelmente devido aos efeitos de anestésicos e/ou drogas vasoativas, usualmente empregadas para o estudo do barorreflexo. O nosso laboratório desenvolveu a técnica da estimulação elétrica do nervo depressor aórtico (NDA), em ratos acordados, para estudar, o controle barorreflexo cardiocirculatório. OBJETIVO: Estudar a atividade neuronal na via barorreflexa e no PVN, por meio da expressão da proteína c-Fos, em ratos hipertensos L-NAME, acordados, submetidos à estimulação elétrica do NDA, a fim de se detectar possíveis alterações do barorreflexo nesse modelo de hipertensão arterial. MÉTODOS E RESULTADOS: Os animais foram tratados durante 14 dias com L-NAME (70 mg/kg, n=13) ou D-NAME (70 mg/kg, n=10) dissolvidos na água de beber, ou, somente, com água de beber (controles, n=13). Os ratos hipertensos L-NAME apresentaram pressão arterial média (163±4 mmHg) e freqüência cardíaca (404±8 bpm) basais maiores que os normotensos D-NAME (108±1 mmHg e 366±8 bpm) e controles (100±2 mmHg e 355±7 bpm). Na véspera do experimento os animais foram anestesiados com tiopental para cateterização da artéria e veia femorais, e implantação dos eletrodos para estimulação elétrica (1 mA, 2ms e 60Hz) do NDA, intermitente com ciclos de 5s de estimulação seguidos de 10s sem estimulação, durante 20 minutos. Duas horas após esse procedimento foi realizada a imunohistoquímica para c-Fos. As
respostas hipotensora e bradicárdica devido à estimulação do NDA não diferiram entre os grupos, entretanto, a densidade de c-Fos nos animais estimulados foi maior nos ratos hipertensos L-NAME no núcleo do trato solitário (NTS) intermediário (108±6 vs. 47±5 vs. 43±5 N°Fos/'mm POT. 2') e no NTS comissural caudal (107±1 O vs. 43±1 vs. 44±8 N°Fos/'mm POT. 2'), em relação aos normotensos D-NAME e controles estimulados. O protocolo de estimulação do NDA foi eficaz em aumentar, de forma semelhante, a expressão da proteína c-Fos na região caudal ventrolateral do bulbo (CVLM) dos animais estimulados. A estimulação do NDA levou ao aumento na densidade da proteína c-Fos nas porções magnocelulares anterior (PaMA) e medial (PaMM) do PVN. Nos neurônios parvocelulares do PVN a estimulação do NDA aumentou a expressão de c-Fos, somente, na região posterior (PaPO) dos ratos hipertensos L-NAME. CONCLUSÕES: 14 dias de tratamento com L-NAME induziu hipertensão arterial e taquicardia; a estimulação elétrica do NDA foi eficaz em ativar o barorreflexo; a maior densidade de c-Fos no NTS dos ratos hipertensos L-NAME estimulados sugere uma maior desinibição dos neurônios barorreceptores neste modelo de hipertensão arterial; a estimulação do NDA ativou neurônios do PVN magnocelular, responsáveis pela síntese de ocitocina e vasopressina; nos neurônios parvocelulares do PVN, a ativação do barorreflexo pela estimulação do NDA aumentou a expressão da proteína c-Fos
somente nos ratos hipertensos L-NAME, o que sugere uma maior participação do PVN na modulação autonômica simpática nesse modelo de hipertensão arterial
Data de criação/publicação:
2009
Formato:
116 p. anexos.
Idioma:
Português
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