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Metformina corrige alterações na função vascular em ratos obesos estudo dos mecanismos envolvidos

Nubia de Souza Lobato Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia; Maria Helena Catelli de Carvalho; Zuleica Bruno Fortes; Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (5. 2008 São Paulo)

Resumos São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2008

São Paulo Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP 2008

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  • Título:
    Metformina corrige alterações na função vascular em ratos obesos estudo dos mecanismos envolvidos
  • Autor: Nubia de Souza Lobato
  • Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia; Maria Helena Catelli de Carvalho; Zuleica Bruno Fortes; Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (5. 2008 São Paulo)
  • Assuntos: FARMACOLOGIA
  • É parte de: Resumos São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2008
  • Descrição: Objetivo: Resistência à insulina e alterações vasculares estão presentes na obesidade. Uma vez que a metformina (MET) corrige a resistência à insulina e as alterações vasculares presentes no diabetes tipo 2, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do tratamento com MET nas alterações da reatividade vascular em ratos obesos. Métodos e Resultados: Ratos Wistar neonatos receberam glutamato monossódico (MSG, 400mg/Kg,sc) do 2º ao 6º dia de vida para indução da obesidade. Ratos MSG com 18 semanas apresentaram aumento do índice de Lee, acúmulo de gordura visceral, dislipidemia e resistência à insulina. O tratamento com MET (300mg/Kg/dia, 15 dias) melhorou todos estes parâmetros. No leito arteriolar mesentérico isolado e perfundido, a resposta à noradrenalina (NA), aumentada nos ratos MSG, foi corrigida pela MET. Esta correção foi revertida pelo L-NAME, inibidor da síntese de óxido nítrico (NO) e pelo tetraetilamônio (TEA), bloqueador de canais de K+, mas não pela indometacina, inibidor da enzima ciclooxigenase. A resposta à acetilcolina (Ach), reduzida em ratos MSG, foi corrigida pela MET. L-NAME, indometacina or TEA não alteraram esta correção. A vasodilatação independente de endotélio ao nitroprussiato de sódio foi aumentada no grupo tratado com MET. MET corrigiu a aumentada geração de espécies reativas de oxigênio (EROs, método da hidroetidina) e a reduzida razão de liberação de prostanóides PGI2/TXA2 (método de enzima imunoensaio) pelo leito
    arteriolar mesentérico de ratos MSG, sem corrigir a diminuída produção de NO (diaminofluoresceína) observada nesses animais. Conclusão: MET corrige a disfunção vascular em ratos MSG por reduzir a geração de EROs, modular a hiperpolarização de membrana e reestabeler o equilíbrio na liberação de prostanóides vasoconstritores e vasodilatadores. A hiperresponsividade do músculo liso ao NO pode ter papel importante no efeito benéfico promovido pelo tratamento com MET.
  • Editor: São Paulo Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
  • Data de criação/publicação: 2008
  • Formato: pôster 42 (FARMACOLOGIA).
  • Idioma: Português
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