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Mimetismo molecular entre as proteínas hemidesmossomais BP180/BP230 e isoformas neuronais na associação do penfigoide bolhoso com a demência

Julio, Tamiris Amanda

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto 2020-10-06

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Mimetismo molecular entre as proteínas hemidesmossomais BP180/BP230 e isoformas neuronais na associação do penfigoide bolhoso com a demência
  • Autor: Julio, Tamiris Amanda
  • Orientador: Roselino, Ana Maria Ferreira
  • Assuntos: Penfigoide Bolhoso; Autoimunidade; Bp180; Mimetismo Molecular; Bp230; Demência; Molecular Mimicry; Dementia; Bullous Pemphigoid; Autoimmunity
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: Autoanticorpos direcionados contra as proteínas hemidesmossomais BP180 e/ou BP230, expressas na zona da membrana basal do tegumento, causam penfigoide bolhoso (PB). A associação do PB com a demência tem sido cada vez mais relatada em idosos. Tendo conhecimento de (i) a presença de anticorpos anti-BP180 e anti-BP230 em soros de pacientes com PB e demência, (ii) a identificação de anti-BP180 e anti-BP230 no líquido cefalorraquidiano de dois pacientes com a associação de PB e doenças neurológicas e (iii) raros relatos da expressão controversa das isoformas BP180 e BP230 no sistema nervoso central (SNC), avaliou-se a expressão das proteínas de 180-kDa e de 230-kDa em experimentos in vitro com queratinócitos hiper expressos em proteínas hemidesmossomais (DJM-1) e astrócitos (TM-31) humanos. Ensaios de imunofluorescência com anticorpo monoclonal anti-BP180 confirmaram a expressão da proteína 180-kDa na membrana plasmática dos queratinócitos e no citoplasma dos astrócitos. Ensaios de immunoblot mostraram que amostras de soro de 26,3% de pacientes com PB, 28,6% de pacientes com demência e 7,1% dos controles idosos reconheceram as proteínas de 180-kDa e/ou 230-kDa em ambos os queratinócitos e astrócitos, confirmando o mimetismo molecular entre proteínas da pele e do SNC. Assim, propõe-se um mecanismo patogênico para a associação demência-PB. Neurodegeneração e neuroinflamação - aqui representados pela demência - poderiam expor as isoformas neurais de 180-kDa e 230- kDa, que passam a ser reconhecidas como proteínas non-self com consequente produção de autoanticorpos. Esses anticorpos seriam dirigidos à pele, e apresentariam reação cruzada com as isoformas cutâneas BP180 e BP230, desencadeando o início do PB após o diagnóstico de demência.
  • DOI: 10.11606/T.17.2020.tde-04012021-103432
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
  • Data de criação/publicação: 2020-10-06
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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