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Superexpressão de Slc2a2/GLUT2 induzida por alta concentração de glicosse em células tubulares renais IRPTC envolve ativação de HNF4A e FOXA2 mediada por AKT

Lins, Bruna Bezerra

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2015-11-05

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Superexpressão de Slc2a2/GLUT2 induzida por alta concentração de glicosse em células tubulares renais IRPTC envolve ativação de HNF4A e FOXA2 mediada por AKT
  • Autor: Lins, Bruna Bezerra
  • Orientador: Machado, Ubiratan Fabres
  • Assuntos: Sglt2; Akt; Foxa2; Hnf4a; Glut2; Hnf1a; Sglt2
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: No rim, a maior parte da carga de glicose filtrada é reabsorvida na porção inicial do túbulo proximal, no qual são co-expressos os transportadores: SGLT2 e GLUT2. No diabetes mellitus ocorre aumento no fluxo transepitelial de glicose, o que decorre de aumento na expressão desses transportadores, e pode ser revertido pelo tratamento com insulina. Os fatores transcricionais HNF1A, HNF4A e FOXA2 são descritos como potenciais reguladores do gene Slc2a2. A proteína AKT medeia efeitos da insulina, e é capaz de ativar fatores transcricionais. O objetivo deste estudo foi investigar em linhagem celular IRPTC, o efeito da alta concentração de glicose e da insulina sobre a expressão de Slc2a2/GLUT2 e Slc5a2/SGLT2, assim como a participação da AKT e dos fatores transcricionais. Observamos que a alta concentração de glicose aumentou a expressão do Slc2a2/GLUT2 e a atividade de ligação dos fatores transcricionais HNF4A e FOXA2 na região promotora do gene Slc2a2, por mecanismo mediado pela AKT. A insulina reverteu o efeito sobre o Slc2a2, porém não alterou o conteúdo de GLUT2.
  • DOI: 10.11606/D.42.2016.tde-19022016-140618
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de criação/publicação: 2015-11-05
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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  • Realização: ABCD-USP USP   Logos de Redes Sociais: Freepik

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