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Disfunção vascular em fêmeas com obesidade induzida pela administração neonatal de glutamato monossódico

G. N. Hagihara N. S Lobato; Rita de Cássia Aleixo Tostes-Passaglia; Maria Helena Catelli de Carvalho; Zuleica Bruno Fortes; Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental (41. 2009 Ribeirão Preto)

Resumos Ribeirão Preto: Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009

Ribeirão Preto Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE 2009

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  • Título:
    Disfunção vascular em fêmeas com obesidade induzida pela administração neonatal de glutamato monossódico
  • Autor: G. N. Hagihara
  • N. S Lobato; Rita de Cássia Aleixo Tostes-Passaglia; Maria Helena Catelli de Carvalho; Zuleica Bruno Fortes; Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental (41. 2009 Ribeirão Preto)
  • Assuntos: FARMACOLOGIA
  • É parte de: Resumos Ribeirão Preto: Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental, 2009
  • Descrição: Introdução: A obesidade é considerada um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos experimentais indicam que o glutamato monossódico (MSG) pode induzir lesões hipotalâmicas e resistência à leptina, influenciando o balanço energético e contribuindo para o desenvolvimento da obesidade. A associação entre MSG e obesidade foi recentemente demonstrada em humanos. A maior parte dos estudos avalia os efeitos do MSG em machos. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da obesidade induzida pelo MSG sobre a reatividade vascular a agentes vasoconstritores e vasodilatadores em leito arteriolar mesentérico de fêmeas Wistar. Métodos: Para este estudo, ratas Wistar neonatas receberam injeções subcutâneas de MSG nos dias 2,3,4,5 e 6 após o nascimento, e foram utilizadas para o estudo com 16 semanas de idade. Para a caracterização da obesidade, avaliaram-se: índice de Lee (peso corpóreo (g) / [comprimento naso-anal (cm)]1/3); peso relativo das gorduras perigonadal e retroperitonial (g / 100 g de peso corpóreo); peso dos músculos sóleo e gastrocnêmio (g / 100 g de peso corpóreo). Para o estudo da reatividade vascular, curvas concentração efeito à noradrenalina (10nM a 100 ?M), à angiotensina II (10 nM a 100 ?M) e à bradicinina (1 nM a 100 ?M) foram avaliadas em leito arteriolar mesentérico isolado e perfundido. As respostas contráteis à noradrenalina e angiotensina II foram verificadas por
    aumento da pressão de perfusão (mmHg). O relaxamento à bradicinina foi avaliado em preparações contraídas com noradrenalina (10 ?M) e foi expresso como porcentagem da redução dessa contração. Resultados: Ratas obesas MSG apresentaram aumento do Índice de Lee (C: 29,26 ± 0,35, n = 7 vs MSG: 30,31 ± 0,22, n = 13; p < 0,02) às controles. Maior acúmulo de gorduras perigonadal (C: 1,81 ± 0,40, n = 7 vs MSG: 4,70 ± 0,31, n= 13; p < 0,0001) e retroperitonial (C: 0,57 ± 0,10, n = 7 vs MSG: 1,69 ± 0,10, n = 9; p< 0,0001) e redução do peso dos músculos gastrocnêmio (C: 0,54 ± 0,02, n = 7 vs MSG: 0,48 ± 0,01, n = 13; p < 0,03) e sóleo (C: 0,04 ± 0,01, n = 7 vs MSG: 0,04 ± 0,01, n = 13; p < 0,01) também foram observados em ratas MSG quando comparadas às do grupo controle. No estudo da reatividade vascular, verificamos que ratas MSG apresentaram aumento da resposta máxima vasoconstritora (mmHg) à noradrenalina (C: 119,70 ± 9,26, n = 10 vs MSG: 200,50 ± 9,87, n = 14; p < 0,0001) e à angiotensina II (C: 102,90 ± 7,28, n = 6 vs MSG: 133,50 ± 10,66, n = 4; p < 0,04). A resposta vasodilatadora dependente do endotélio à bradicinina (%) também foi significantemente aumentada em fêmeas MSG quando comparadas às ratas controles (C: 48,51 ± 5,13, n = 8 vs MSG: 64,77 ± 5,02, n = 8; p < 0,04). Conclusão: A obesidade induzida pela administração neonatal de glutamato monossódico promove alterações na função vascular em fêmeas, caracterizadas pelo aumento da
    resposta vasoconstritora mediada pela noradrenalina e pela angiotensina II. O aumento da vasodilatação dependente de endotélio à bradicinina observado em ratas MSG pode constituir mecanismo compensatório frente às alterações observadas na contração vascular
  • Editor: Ribeirão Preto Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE
  • Data de criação/publicação: 2009
  • Formato: res. 04.093.
  • Idioma: Português
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