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Papel da Fractalcina na gênese da hipernocicepção inflamatória elo entre a sensibilização dos neurônios nociceptivos periféricos e a ativação das células satélites

Guilherme Rabelo de Souza Sérgio Henrique Ferreira; Thiago Mattar Cunha

2011

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (Souza, Guilherme Rabelo de )(Acessar)

  • Título:
    Papel da Fractalcina na gênese da hipernocicepção inflamatória elo entre a sensibilização dos neurônios nociceptivos periféricos e a ativação das células satélites
  • Autor: Guilherme Rabelo de Souza
  • Sérgio Henrique Ferreira; Thiago Mattar Cunha
  • Assuntos: NOCICEPTORES; CITOCINAS; DOR
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: A ativação glial no sistema nervoso central tem sido correlacionada com o desenvolvimento da dor inflamatória e neuropática. Mais recentemente, foi demonstrado que a ativação das células satélites presente no gânglio da raiz dorsal (GRD) pode contribuir para a nocicepção. A quimiocina fractalcina (CX3CL1) é expressa exclusivamente pelos neurônios aferentes e seu receptor é (CX3CR1) é expresso predominantemente nas células gliais, indicando que a fractalcina pode participar do processo de ativação glial. Esta quimiocina encontra-se ancorada na superfície extracelular dos neurônios e quando liberada constitui um sinal difuso que contribui para a interação neurônio-glia. Dessa forma, o objetivo do presente trabalho é avaliar se a ativação das células satélites esta envolvida na cascata de eventos responsáveis pela gênese da dor inflamatória. O limiar nociceptivo mecânico foi avaliado pelo teste von-Frey (von-Frey eletrônico) em ratos Wistar pesando de 150-200g. Inicialmente verificamos que a administração de carragenina induz um aumento significativo na expressão da proteína GFAP. A redução do limiar nociceptivo mecânico (hipernocicepção) observado durante a inflamação periférica induzida pela administração de carragenina foi inibida pela administração de anticorpo contra CX3CL1 (anti-fractalcina) administrado no GRD ao nível da 5 vértebra tombar (DRGL5 i.gl.). A hipernocicepção mecânica induzida por citocinas e prostaglandina na pata de ratos também foi bloqueada pelo tratamento com o anticorpo anti-fractalcina. A injeção intraplantar de carragenina também induziu o significante aumento na expressão do RNAm para GFAP o qual foi reduzido pelo anticorpo anti-fractalcina. Em concordância, a administração de fractalcina (DRG-L5 i.gl.) produziu hipernocicepção mecânica dose e tempo dependente. Esse efeito hipernociceptivo foi bloqueado pelo tratamento com o anticorpo anti-fractalcina.
    Considerando o mecanismo pelo qual a fractalcina (DRG-L5 i.gl.) induz hipernocicepção inflamatória, foi observado que o efeito hipernociceptivo da fractalcina foi bloqueado pelo tratamento com infliximab, IL 1 -ra, indometacina assim como pela dexametasona. Incubação das células satélites em cultura (in vitro) com fractalcina induziu a liberação de TNF-α, IL-1,β and ‘PGE IND.2’. No geral, nossos resultados sugerem que durante a inflamação periférica, a fractalcina é liberada no GRD e contribui para a gênese da hipernocicepção inflamatória pelo mecanismo dependente da estimulação das células satélites com consequente liberação de citocinas (TNF-α and IL-1β). Finalmente, essas citocinas podem induzir a liberação de prostanóides, moléculas responsáveis pela sensibilização dos nociceptores possivelmente estas são as moléculas que mantém a dor inflamatória
  • Data de criação/publicação: 2011
  • Formato: 139 p anexos.
  • Idioma: Português
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